专家论坛

• 基孔肯雅热的防控与治疗进展

  龚祖康;徐斌;林文珍;

  基孔肯雅热是基孔肯雅病毒（CHIKF）感染引起的传染病。CHIKF主要经伊蚊叮咬传播。CHIKF引发的急性病症以发热、皮疹和严重关节痛为主要特征。现已有两种疫苗（IXCHIQ、VIMKUNYA）获批可用于重点人群预防基孔肯雅热，但尚未广泛使用。目前尚无针对CHIKF的特异性抗病毒药物获批上市，临床上以对症支持治疗为主。本文在综述CHIKF的流行病学、传播风险及防控策略的基础上，重点阐述CHIKF疫苗使用和治疗管理的最新进展。

  2025年04期 v.42 483-488页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K]
  

• 人工智能在医学临床、科研和教育中的应用

  陈罡;何融泉;覃弟渊;林锐;吴科俊;李建棣;唐宇星;黄永雄;凌靖文;李建军;龙禹;苏静;何慧敏;

  近年来，人工智能（AI）迅猛发展，临床医学也随之发生革命性的变化。本研究基于AI在临床医学中的发展进程，以具体临床应用案例为依托展开深入分析，系统探讨了AI在临床医学的多方面应用，包括智能诊断和预后预测、医学教育改革以及临床试验全流程优化等。随着AI在临床医学的广泛应用，其在缓解医疗人员紧缺问题、为患者提供更优质服务的同时，也面临诸多困难与挑战，包括数据异质性、AI模型可解释性差、AI应用临床转换难度大以及数据隐私保护等问题，需要通过提升相关专业水平、建立健全对应政策、加强医工交叉融合等措施，为AI在临床医学各个方面的推广应用提供指引。

  2025年04期 v.42 489-499页 [查看摘要][在线阅读][下载 991K]
  

基础研究

• 亚慢性溴氰菊酯暴露诱导小鼠肝脏脂质代谢紊乱的作用研究

  黄晓薇;陈阳;马佩璇;吴敏嘉;潘雯;邓雅琴;陈维奇;

  目的：探究溴氰菊酯（DM）亚慢性暴露对雄性小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法：选取8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠18只，随机分为对照组（纯玉米油）、DM低剂量（2.25 mg/kg）组和DM高剂量（9.0 mg/kg）组，连续灌胃90 d。采用苏木精—伊红（HE）染色和Masson染色观察肝脏病理形态变化。检测肝脏中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平。采用western blotting法检测与脂质合成相关的甾醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和与脂质分解相关的过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达水平。结果：与对照组相比，DM高剂量组小鼠体质量、白色脂肪系数显著增加（P<0.05）。HE染色显示，DM高剂量组肝脏组织出现少量炎症细胞聚集；Masson染色显示，DM各剂量组未见明显纤维化改变。DM低、高剂量组肝脏ALT活性升高，DM高剂量组AST活性升高（均P<0.05）；与对照组相比，DM高剂量组细胞氧化应激水平显著增加（P<0.05）；与对照组相比，DM高剂量组肝脏T-CHO和TG水平升高（P<0.05）。DM各剂量组SREBP-1c表达上调，PPARα表达下调（均P<0.05）。结论：亚慢性DM暴露可诱导小鼠肝脏脂质代谢紊乱，可能与氧化应激及脂质合成—分解失衡有关。

  2025年04期 v.42 500-506页 [查看摘要][在线阅读][下载 1240K]
  

• 基于UPLC-QE-Orbitrap-MS结合网络药理学探究赤苍藤抗痛风的作用机制

  何碧钻;廖万忠;庞良承;吴华锋;覃久芸;郭美美;张梅凤;向建丹;张琳佳;蒋伟哲;付书婕;

  目的：基于超高效液相色谱—四极杆—静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-QE-Orbitrap-MS），结合网络药理学、分子对接技术和实验验证，探究赤苍藤治疗痛风的潜在作用机制及靶点。方法：采用UPLC-QE-Orbitrap-MS分析，利用在线数据库SwissTargetPrediction获取活性成分靶点，通过GeneCards数据库筛选出痛风相关的疾病靶点。运用String数据库和Cytoscape3.7.2软件构建蛋白质互相作用（PPI）网络图及“活性成分—靶点—信号通路”可视化调控网络图。借助David数据库和微生信—在线生物信息学分析、可视化云平台对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。运用AutoDockTools 1.5.6软件，对核心靶点及其对应化合物进行分子对接验证，并通过动物实验对预测结果进行验证。结果：UPLC-QE-Orbitrap-MS分析显示，从赤苍藤中鉴定出75个成分，其中69个成分为赤苍藤中首次报道，其主要成分类别包括脂肪酰类、萜类、糖及糖苷类、苯丙素类、有机酸及其衍生物、氨基酸及其衍生物、核苷酸及其衍生物、酚类等。从数据库筛选出806个活性成分靶点及2 358个疾病靶点交集，得到270个药物—疾病交集靶点。PPI网络图显示，STAT3、SRC、TP53、EGFR、AKT1、TNF、HSP90AA1、JUN、ERB2等为关键靶点；GO分析及KEGG分析预测结果显示，赤苍藤的抗痛风作用可能与PI3K/AKT、细胞凋亡、代谢抗炎等相关信号通路等有关。10个核心靶点及其对应化合物进行分子对接结果显示，蛋白对接具有较好的结合能力。体内实验显示，赤苍藤水提物能调节尿酸性肾病小鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白水平，改善小鼠肾脏组织损伤及细胞凋亡情况，调节小鼠PI3K/AKT通路中的核心蛋白。结论：赤苍藤药材蕴含丰富的化学成分，其可能通过STAT3等关键靶点及PI3K/AKT等信号通路发挥抗痛风作用；赤苍藤水提物可改善尿酸性肾病小鼠肾脏损伤。

  2025年04期 v.42 507-517页 [查看摘要][在线阅读][下载 2386K]
  

• 禽流感病毒H10N8HA受体结合域突变分析以及对BALB/c小鼠致病性研究

  李芳芳;朱辉;钟捷斌;张增峰;

  目的：分析鸡源禽流感病毒H10N8 HA受体结合域位点突变，并检测病毒在人源性呼吸道细胞的复制效率以及对BALB/c小鼠致病性。方法：全基因组测序2株鸡源禽流感病毒H10N8(A/CK/KM/12/2021和A/CK/KM/20/2021)，筛选特征性氨基酸位点突变，固相受体结合实验测定病毒结合受体倾向，并检测病毒在哺乳动物细胞MDCK和人源性呼吸道细胞A549、BEAS-2B的复制以及对BALB/c小鼠致病性。结果：2株鸡源H10N8病毒的HA出现A135T、S138A、P186S、Q220R、D225G突变，这些位点突变使病毒在哺乳动物（包括人）中的适应性和毒力增强。H10N8病毒主要结合禽型SAα-2,3 Gal受体，与人型SAα-2,6 Gal受体的结合能力极弱（P<0.001）。2株病毒在哺乳动物细胞MDCK和人源性呼吸道细胞A549、BEAS-2B中可有效复制并显示较好的生长动力学。病毒接种BALB/c小鼠后，2株病毒均能引起BALB/c小鼠呼吸道感染性疾病，甚至死亡。结论：H10N8亚型禽流感病毒无需适应可直接在人呼吸道细胞有效复制，并引发BALB/c小鼠呼吸道感染，提示该类禽流感病毒具有感染人的风险。

  2025年04期 v.42 518-525页 [查看摘要][在线阅读][下载 1595K]
  

• 苦参碱激活mTAS2R4改善神经炎症和小鼠糖尿病性认知功能障碍

  王德铭;刘淑清;凌心;刘耀武;

  目的：探讨苦参碱通过激活小鼠苦味受体成员4(mTAS2R4)改善糖尿病性认知功能障碍（DACD）的作用及机制。方法：取雄性C57BL/6小鼠，连续5 d腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素（STZ）诱导建立DACD模型。将造模成功小鼠分为模型组、苦参碱低剂量（20 mg/kg）组、苦参碱高剂量（40 mg/kg）组和mTAS2R4激动剂奎宁（80 mg/kg）组，每组9只。另选同周龄9只小鼠作为正常组。采用Morris水迷宫和新物体识别测试评估DACD小鼠的学习、记忆功能，苏木精—伊红（HE）染色法观察海马神经元病理变化，免疫蛋白印迹（western blotting）法检测I-κB激酶β(IKKβ)/核因子κB亚基（NF-κB）信号通路蛋白、NLR家族pyrin域蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、mTAS2R4和磷脂酶C β2(PLCβ2)蛋白表达。结果：苦参碱低、高剂量组和奎宁组小鼠空腹血糖（FBG）、体质量和学习、记忆功能均改善（均P<0.01）。与正常组相比，模型组小鼠海马CA1区和CA3区神经元数目减少，p-IKKβ/IKKβ比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平升高，mTAS2R4和PLCβ2蛋白表达水平降低（均P<0.01）。与模型组比较，苦参碱低、高剂量组和奎宁组海马神经元数目增加，pIKKβ/IKKβ比值、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平降低（均P<0.05）。苦参碱高剂量组mTAS2R4和PLCβ2蛋白表达水平均升高（均P<0.01）。苦参碱低剂量组PLCβ2蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：苦参碱够能激活脑内mTAS2R4受体信号，抑制神经炎症反应，从而改善DACD小鼠的认知功能障碍。

  2025年04期 v.42 526-532页 [查看摘要][在线阅读][下载 1452K]
  

• LncRNA-miRNA-mRNA网络分析揭示TDRG1在低级别胶质瘤对癌症进展的促进作用

  孟郡;徐昕悦;刘子怡;包苡;梁浩;安三奇;

  目的：探讨竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络是否与低级别胶质瘤（LGG）的进展风险相关，并寻找如TDRG1等潜在的长链非编码RNA(lncRNA)分子标记用于LGG的作用研究和评估。方法：使用美国癌症基因组图谱（TCGA）数据库中的530个样本、中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）的198个样本以及广西医科大学附属肿瘤医院的3个样本的转录组学、基因组学以及临床数据和实验验证，全面分析LGG进展患者的显著差异表达基因（DEGs）。根据DEGs构建lncRNA-微小RNA(miRNA)-信使RNA(mRNA)网络，通过生物信息学方法对候选lncRNA进行功能分析。利用病毒构建高精度C57BL/6J小鼠胶质瘤模型进行体内功能验证。结果：共定出35个LGG进展相关差异基因，功能富集于信号肽和免疫通路。差异表达指数与IDH1、TP53、PTEN、EGFR、CDKN2A突变显著关联（P<0.05）。ceRNA网络分析揭示TDRG1等lncRNA靶向miR-30、miR-513调控胶质瘤进展。生存分析显示miR-30、miR-1254、TDRG1表达上调显著缩短生存期（P<0.05）。RNA测序与qPCR证实TDRG1在LGG中特异性高表达（P<0.05），小鼠模型中TDRG1显著促进胶质瘤生长（P<0.05），表明其在LGG进展中的核心作用。结论：TDRG1与LGG的进展密切相关，值得进一步探索其在LGG中的功能及临床应用价值。

  2025年04期 v.42 533-542页 [查看摘要][在线阅读][下载 1909K]
  

• LncRNA NALT1在Erastin诱导的结直肠癌细胞铁死亡中的作用及机制研究

  吴金露;姜丽霞;林艳艳;谢雨萱;叶梦玲;

  目的：初步探讨长链非编码RNA(lncRNA)NALT1结合抑癌蛋白p53，促进Erastin介导的人类结直肠癌（CRC）细胞铁死亡的作用及其机制。方法：铁死亡诱导剂Erastin诱导RKO细胞发生铁死亡，使用流式细胞术、细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活力，并评估细胞死亡敏感性。同时使用实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测细胞内NALT1表达水平。通过慢病毒感染构建NALT1稳定过表达RKO细胞株和对照细胞株，进一步使用流式细胞术和免疫荧光检测NALT1对Erastin诱导的脂质过氧化的影响。铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)干预实验用于评估NALT1对Erastin介导的细胞活力变化、脂质过氧化水平及谷胱甘肽（GSH）含量的影响。RNA免疫共沉淀实验检测NALT1与p53蛋白的相互作用。此外，通过流式细胞术和免疫荧光评估过表达NALT1是否能够恢复敲低p53对Erastin诱导的脂质过氧化的抑制作用。结果：Erastin处理后，RKO细胞脂质过氧化水平显著升高，细胞活力下降，且细胞对Erastin的铁死亡敏感性增强，同时NALT1表达显著上调（P<0.05）。NALT1过表达可进一步增强Erastin介导的脂质过氧化和细胞铁死亡（P<0.05）。Fer-1处理显著缓解了Erastin诱导的脂质过氧化和细胞铁死亡，并部分逆转NALT1促进的脂质过氧化反应。在GSH含量检测实验中，Fer-1可在对照组中部分恢复GSH水平；但在NALT1过表达细胞中，该恢复作用不明显。结论：NALT1可能通过结合p53，上调CRC细胞脂质过氧化水平并增强对Erastin的敏感性，促进铁死亡。

  2025年04期 v.42 543-551页 [查看摘要][在线阅读][下载 1487K]
  

• 急性臭氧暴露对小鼠肺功能及肺部炎症的影响

  曾梓淇;张宇博;刘绍慧;王雪秀;陈浩;邹云锋;

  目的：探讨不同浓度臭氧急性暴露对小鼠肺功能及肺部炎症的影响。方法：将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为9组，每天暴露于过滤空气或臭氧（1.6 mg/m~3、2.4 mg/m~3）3 h，暴露1 d、3 d、5 d后，使用全身体积描记法检测小鼠肺功能，取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎症细胞计数，苏木精—伊红（HE）染色评估肺组织炎症浸润程度，免疫组织化学染色检测肺组织降钙素基因相关肽（CGRP）表达水平，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-13(IL-13)、CXC趋化因子配体-15(CXCL15)mRNA表达及其在BALF中的蛋白浓度。结果：臭氧暴露使小鼠的肺功能指标发生改变，表现为呼吸频率（F）下降，每分钟通气量（Mv）降低，增强呼吸间歇（Penh）升高（P<0.05）。从时间效应看，与同浓度暴露1 d的2.4 mg/m~3暴露组相比，连续暴露5 d后Penh及最大呼气流速（PEF）显著下降（P<0.05）。HE染色结果提示，急性臭氧暴露可导致小鼠肺部炎性细胞浸润和气道狭窄。免疫组织化学染色结果显示，1.6 mg/m~3臭氧连续暴露3 d后肺组织中CGRP蛋白的平均光密度值及其阳性细胞占比升高（P<0.05）;BALF炎症细胞计数提示，臭氧暴露组小鼠的炎症细胞总数升高（均P<0.05）。RT-qPCR和ELISA分析表明，2.4 mg/m~3连续3 d臭氧暴露可显著提升促炎因子（TNF-α、IL-6、CXCL15）水平，降低抗炎因子IL-13水平（均P<0.05）。结论：急性臭氧暴露可引发肺功能下降和呼吸道炎症水平升高，且呈现一定的剂量和时间效应关系。

  2025年04期 v.42 552-560页 [查看摘要][在线阅读][下载 1873K]
  

• 胸腺基质淋巴细胞生成素缓解脂多糖诱导的肝细胞损伤的机制研究

  张佳蕊;吴绍雷;李仕来;

  目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）调控脂多糖（LPS）诱导的小鼠肝细胞炎症的机制。方法：将10只雄性C57BL/6J野生型（WT型）小鼠和10只雄性TSLP受体缺乏（TSLPR-/-）型小鼠分别随机分为空白对照组和LPS干预组，每组5只。采用改原位灌注法分别提取各组小鼠原代肝细胞，空白对照组正常培养，干预组给予LPS培养。用MTS法检测干预不同时间段细胞活力，用检测试剂盒检测细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-qPCR）检测肝细胞炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达，蛋白免疫印迹法（western blotting）检测肝细胞中TSLP蛋白和LC3蛋白表达，免疫荧光法检测肝细胞中LC3表达。结果：MTS检测结果显示，在10μg/mL LPS干预下，8 h后肝细胞存活率显著下降（P<0.05）；在两种小鼠原代肝细胞的空白对照组中，TSLP蛋白相对表达量、AST、ALT、LDH、细胞炎症因子水平和LC3II蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）,TSLPR-/-+LPS组较WT+LPS组TSLP蛋白相对表达量、AST、ALT、LDH、细胞炎症因子水平显著升高（P<0.05），而LC3II蛋白相对表达量显著降低（P<0.05）。结论：TSLP蛋白可以通过调控细胞自噬来减轻LPS造成的损伤，降低肝酶水平与细胞炎症因子水平。

  2025年04期 v.42 561-566页 [查看摘要][在线阅读][下载 1248K]
  

临床研究

• 胰岛素抵抗对不明原因反复种植失败患者妊娠结局的影响及二甲双胍的干预作用

  马文红;曾中虹;杨一华;李蓉;磨丹;

  目的：探讨胰岛素抵抗（IR）对不明原因反复种植失败（URIF）患者妊娠结局的影响，并评估二甲双胍的潜在治疗价值。方法：回顾性分析2019年1月至2022年2月在柳州市妇幼保健院及广西医科大学第一附属医院生殖中心接受体外授精/卵泡浆内单精子注射—胚胎移植（IVF/ICSI-ET）治疗的335例URIF患者的临床资料。根据是否接受二甲双胍治疗分为二甲双胍组和对照组，每组又根据IR稳态模型评估（HOMA-IR）指数分为IR组与非IR组。主要结局为活产率，次要结局包括临床妊娠率及早期妊娠丢失率。采用多因素logistic回归分析方法分析影响URIF患者妊娠结局的危险因素。结果：IR组早期妊娠丢失率高于非IR组（24.11%vs. 13.77%,P<0.05），但两组活产率及临床妊娠率比较，差异无统计学意义（26.79%vs. 30.43%,P=0.526;38.39%vs. 42.75%, P=0.486）。校正混杂因素后，IR仍是早期妊娠丢失的独立危险因素（OR=1.385,95%CI:1.035～2.508,P<0.05）。二甲双胍治疗可降低IR组早期妊娠丢失率（15.63%vs. 30.36%,P<0.05）。结论：IR是URIF患者早期妊娠丢失的独立危险因素，二甲双胍或可通过改善IR提高妊娠维持率，但其对活产结局的长期影响需进一步验证。

  2025年04期 v.42 567-573页 [查看摘要][在线阅读][下载 1039K]
  

调查研究

• 全血细胞计数衍生炎症指标与勃起功能障碍风险的关系及其与年龄的联合作用

  林煜;黄胜珠;陆铮;李家龙;莫曾南;

  目的：评估全血细胞计数（CBC）衍生炎症指标与广西防城港地区男性勃起功能障碍（ED）风险及严重程度之间的关联，并进一步分析其与年龄的联合效应。方法：基于2011年和2013年广西防城港地区男性健康与体检调查（FAMHES）人群，共纳入1 057例受试者。采用多因素logistic回归模型分析对数转换后的炎症指标[中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）、系统性免疫炎症指数（SII）、系统性炎症反应指数（SIRI）和全血炎症状态指数（AISI）]与ED的关系；限制性立方样条（RCS）模型用于评估剂量—反应关系，炎症指标与年龄分层分析用于探讨联合效应。结果：ED患病率为53.7%。在完全调整混杂因素后，4项炎症指标（除了SII）水平均与ED风险呈正相关关系（OR:1.27～1.56,P<0.05）。其中，MLR、SIRI和AISI主要与轻度ED相关，而NLR则主要与中重度ED相关。MLR、SIRI、AISI与ED风险之间均呈线性剂量—反应关系。4项炎症指标水平（除了SII）与年龄存在联合作用。结论：CBC衍生炎症指标与ED风险及严重程度相关，其与年龄存在联合作用。

  2025年04期 v.42 574-582页 [查看摘要][在线阅读][下载 1166K]
  

• 血清褪黑素水平与慢性低度炎症的关联及代谢指标的中介作用

  赵春悦;晏璘;黄薛然;邓雨晴;高永芬;苏涣;张学飞;莫曾南;林睿;

  目的：探讨自然人群中血清褪黑素（MT）水平与慢性低度炎症之间的关联以及代谢指标的中介作用和疾病状态的影响。方法：本研究为横断面研究，共纳入5 504例健康体检者。采用限制性立方样条法和线性回归模型分析MT和调整的低度炎症（sINFLA）评分的非线性或线性关系，并通过中介分析和疾病分层分析进一步确定调节两者关系的影响因素。结果：MT与sINFLA评分之间存在倒U型关联。低于阈值时，MT与sINFLA评分呈正相关关系（β=0.53,95%CI:0.24～0.83）；高于阈值时，呈负相关关系（β=-0.43,95%CI:-0.85～-0.01）。空腹血糖（FBG）在二者关联中起中介作用，中介比例为-9.93%。高胆固醇血症显著调节这种关联（P_(交互)=0.022）。结论：在自然人群中，血清MT水平与慢性低度炎症之间存在倒U型关联，FBG在其中起中介作用，高胆固醇血症会影响两者关系。

  2025年04期 v.42 583-592页 [查看摘要][在线阅读][下载 1258K]
  

技术与方法

• 一种具有双酶活性纳米酶的制备与催化性能初探

  莫倩;李新春;

  目的：制备一种具有双酶活性的纳米酶，并探究其催化性能。方法：以水热法合成铁基金属有机骨架MIL-100，在冰浴条件下与四氯金酸水溶液（HAuCl_4）混合搅拌，通过新制硼氢化钠（NaBH_4）还原，在MIL-100表面原位生长超小粒径金纳米粒（Au NPs），得到双酶活性纳米酶Au NPs@MIL-100。采用透射电子显微镜（TEM）、紫外—可见分光光度计（UV-vis）、傅里叶红外光谱仪（FTIR）、动态光散射纳米粒度电位仪（DLS）和X射线光电子能谱（XPS）对纳米酶进行表征；通过UV-vis测试纳米酶的催化性能；通过激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）观察纳米酶在细胞中生成活性氧（ROS）的能力。结果：合成的纳米酶Au NPs@MIL-100粒径大小约为70 nm，其中Au NPs粒径小于5 nm; MIL-100能催化过氧化氢（H_2O_2）生成羟基自由基（·OH）发挥类过氧化物酶（POD）样活性，催化效果呈时间依赖性，20 min时催化反应达到稳定；Au NPs能催化葡萄糖生成H_2O_2发挥类葡萄糖氧化酶（GOx）样活性，催化效果呈时间依赖性；双酶活性纳米酶Au NPs@MIL-100能在三阴性乳腺癌（4T1）细胞中高效产生ROS。结论：成功制备双酶活性纳米酶Au NPs@MIL-100，该纳米酶同时具备POD样和GOx样活性，在4T1细胞中能提高产生ROS的能力，为构建肿瘤饥饿治疗纳米载药系统提供了一种新的思路。

  2025年04期 v.42 593-599页 [查看摘要][在线阅读][下载 1400K]
  

• 吲哚—脲基衍生物的设计、合成及α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

  黄瑞琪;邓应立;叶高杰;

  目的：通过简单合成方法制备系列新型的非糖类结构α-葡萄糖苷酶抑制剂，并评价其抑制活性。方法：以2-甲基-1-氨基吲哚盐酸盐、异氰酸酯类为原料，一步法合成吲哚—脲基衍生物，采用酶活性实验进行α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选，并对系列化合物进行构效关系分析。借助Discovery Studio软件和molinspiration网站预测化合物的药物代谢动力学特性和成药性。结果：简单、高效地合成了12个非糖结构的吲哚—脲基衍生物，同时α-葡萄糖苷酶抑制活性检测结果显示，化合物4f～4l的半数抑制浓度（IC_(50)）远小于阳性对照阿卡波糖。对4f～4l的药物代谢动力学特性和成药性的预测结果表明，其符合Lipinski的成药性原则，且具有良好的吸收性。结论：吲哚—脲基衍生物有良好的α-葡萄糖苷酶抑制活性，符合成药特性，可作为先导化合物进行糖尿病药物的开发。

  2025年04期 v.42 600-607页 [查看摘要][在线阅读][下载 1156K]
  

综述

• 非侵入性神经调控技术治疗创伤后应激障碍研究进展

  罗芳;肖洪奇;邱昌建;朱鸿儒;

  创伤后应激障碍（PTSD）可导致注意力、记忆力和执行力等功能受损，并引发异常脑活动以及脑区间功能连接紊乱。尽管现有药物治疗和心理干预具有一定疗效，但仍存在药物副作用和起效延迟等问题。因此，需要结合非侵入性神经调控技术进行治疗。非侵入性神经调控技术是一种新型的治疗技术，安全性高，疗效好，副作用少，其在PTSD治疗中展现出广阔的应用潜力。本文系统阐述了多种非侵入性神经调控技术在PTSD治疗中的应用，以期为今后相关的临床应用和研究提供一定的参考。

  2025年04期 v.42 608-614页 [查看摘要][在线阅读][下载 921K]
  

• 慢性子宫内膜炎临床诊断与治疗新进展

  陈立群;曲晓力;杨一华;

  慢性子宫内膜炎（CE）是一种持续的、低强度的子宫内膜炎症，其特征是浆细胞浸润到子宫内膜间质中影响局部微环境，但缺乏典型的临床症状，临床上既往常被忽视。近年来越来越多的研究发现，CE与复发性流产及反复种植失败等不良妊娠结局密切相关，成为辅助生殖技术的研究热点。本文旨在对CE的诊断与治疗新进展进行综述，为临床医生科研和临床诊治提供参考。

  2025年04期 v.42 615-620页 [查看摘要][在线阅读][下载 988K]
  

• 膀胱癌中肿瘤相关巨噬细胞的作用机制及免疫治疗效果的研究进展

  黄益滨;李生华;

  膀胱癌作为全球常见的泌尿系统恶性肿瘤，近年来免疫检查点抑制剂的应用显著改善了患者预后，但其应用面临免疫治疗耐药和不良反应等挑战，这些问题部分源于肿瘤微环境（TME）的复杂性和异质性。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是TME的重要组成部分，通过调控炎症反应、血管生成和免疫逃逸等机制，对膀胱癌的发生和发展有深远影响。本文综述了TAMs在膀胱癌中的作用机制，包括其募集、极化、促进肿瘤血管生成和抑制抗肿瘤免疫反应等方面，并探讨了TAMs作为免疫治疗靶点及其疗效的研究进展，为未来的免疫治疗提供了新的方向。

  2025年04期 v.42 621-627页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K]
  

• 局部晚期鼻咽癌免疫联合策略及生物标志物研究进展

  周平婷;罗云秀;胡越峰;王仁生;

  鼻咽癌是一种具有显著地理和种族分布特点的头颈部恶性肿瘤，其发生、发展与Epstein-Barr病毒（EBV）感染密切相关。尽管放、化疗结合的综合治疗提高了患者的生存率，但复发和转移仍是主要挑战，尤其是局部晚期鼻咽癌（LA-NPC）。近年来，免疫治疗在LA-NPC治疗中的应用取得了重要进展，特别是基于程序性死亡蛋白-1(PD-1)及其配体PD-L1阻断的免疫检查点抑制剂（ICIs）为代表的药物均显示出了良好的抗肿瘤效果。值得注意的是，EBV阳性患者对免疫治疗表现出更高的敏感性，这与其独特的肿瘤免疫微环境特征密切相关。本文综述了近年来LA-NPC免疫治疗的研究进展，包括EBV相关免疫微环境特征、新型时序优化模式、低剂量放疗联合方案、肿瘤微环境调控及新型免疫治疗技术，并探讨其临床应用前景和挑战，以期为未来免疫治疗在LA-NPC的研究提供方向。

  2025年04期 v.42 628-634页 [查看摘要][在线阅读][下载 1028K]
  
下载本期数据