- 闫欢欢;李春花;曾戎;陈红;苏伟;
目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibitor组),采用腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病大鼠模型并给与腺相关病毒(AAV-U6-inhibitor-rno-miR-28-3pCAG-EGFP)治疗;qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达情况;HE染色观察各组大鼠视网膜内血管分布面积情况;免疫荧光检测CD31的表达;免疫组化检测各组大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表达情况;Western blotting检测PI3K、AKT蛋白表达情况。结果:与sham组相比,model组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达上调(P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达下调(P<0.001);与sham组相比,model组大鼠的视网膜内血管分布面积和CD31的表达明显增加(均P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜血管分布面积和CD31的表达量均降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组中Bax的细胞数量降低(P<0.001),Bcl-2的细胞数量增加(P<0.01);与sham组相比,model组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(均P<0.001),而miR-28-3p inhibitor组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜中PI3K和AKT蛋白含量明显下降(均P<0.01)。结论:miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用。
2020年08期 v.37 1389-1397页 [查看摘要][在线阅读][下载 1042K] - 闫欢欢;李春花;曾戎;陈红;苏伟;
目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibitor组),采用腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病大鼠模型并给与腺相关病毒(AAV-U6-inhibitor-rno-miR-28-3pCAG-EGFP)治疗;qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达情况;HE染色观察各组大鼠视网膜内血管分布面积情况;免疫荧光检测CD31的表达;免疫组化检测各组大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表达情况;Western blotting检测PI3K、AKT蛋白表达情况。结果:与sham组相比,model组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达上调(P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达下调(P<0.001);与sham组相比,model组大鼠的视网膜内血管分布面积和CD31的表达明显增加(均P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜血管分布面积和CD31的表达量均降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组中Bax的细胞数量降低(P<0.001),Bcl-2的细胞数量增加(P<0.01);与sham组相比,model组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(均P<0.001),而miR-28-3p inhibitor组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜中PI3K和AKT蛋白含量明显下降(均P<0.01)。结论:miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用。
2020年08期 v.37 1389-1397页 [查看摘要][在线阅读][下载 1042K] - 梁靖梅;李福记;林鹏;廖蕴华;
目的:以CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建Smad3基因敲除的人腹膜间皮细胞(HPMC),研究Smad3在HPMC增殖和凋亡中的调控机制。方法:利用CRISPR Design软件设计gRNA,比对后合成,构建Smad3 gRNA-PX459质粒,用Lipofectamine 3000转染细胞,嘌呤霉素筛选后用有限稀释法获得单克隆细胞株,提取DNA进行PCR扩增后测序,同时提取总蛋白,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测蛋白表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果:成功构建Smad3稳定敲除的HPMC。Smad3基因敲除后,细胞增殖率无明显变化(P>0.05),而凋亡率从(7.92±0.26%)上升至(11.70±0.56%),促凋亡相关蛋白Bax表达量从(0.70±0.05)上调至(1.25±0.11)(P<0.05)。结论:Smad3基因在HPMC的凋亡中具有重要的调控作用。
2020年08期 v.37 1398-1403页 [查看摘要][在线阅读][下载 963K] - 梁靖梅;李福记;林鹏;廖蕴华;
目的:以CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建Smad3基因敲除的人腹膜间皮细胞(HPMC),研究Smad3在HPMC增殖和凋亡中的调控机制。方法:利用CRISPR Design软件设计gRNA,比对后合成,构建Smad3 gRNA-PX459质粒,用Lipofectamine 3000转染细胞,嘌呤霉素筛选后用有限稀释法获得单克隆细胞株,提取DNA进行PCR扩增后测序,同时提取总蛋白,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测蛋白表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果:成功构建Smad3稳定敲除的HPMC。Smad3基因敲除后,细胞增殖率无明显变化(P>0.05),而凋亡率从(7.92±0.26%)上升至(11.70±0.56%),促凋亡相关蛋白Bax表达量从(0.70±0.05)上调至(1.25±0.11)(P<0.05)。结论:Smad3基因在HPMC的凋亡中具有重要的调控作用。
2020年08期 v.37 1398-1403页 [查看摘要][在线阅读][下载 963K] - 陈丰;陈志清;钟桂玲;王贺;朱继金;
目的:探讨葛根素预处理对大鼠心肌梗死(MI)模型中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达、心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+葛根素组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠MI模型,MI+葛根素组在MI造模前通过腹腔注射给予葛根素120 mg/kg·d-1,连续7 d,1次/d。分别应用超声心动图、TUNEL染色及Western blotting检测各组大鼠心功能、心肌细胞凋亡率及HMGB1、cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.05),而左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩末期内径(LVESd)明显增加(P<0.05);心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05);心肌组织HMGB1、cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05)。与MI组比较,MI+葛根素组大鼠LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而LVEDd及LVESd明显减少(P<0.05);心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05);心肌组织HMGB1、cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:葛根素预处理可明显抑制MI后心肌细胞凋亡,从而改善心功能不全和心肌损伤,其机制可能是通过抑制HMGB1和下调cleaved caspase-3及Bax表达,上调Bcl-2蛋白表达来实现。
2020年08期 v.37 1404-1409页 [查看摘要][在线阅读][下载 884K] - 陈丰;陈志清;钟桂玲;王贺;朱继金;
目的:探讨葛根素预处理对大鼠心肌梗死(MI)模型中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达、心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+葛根素组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠MI模型,MI+葛根素组在MI造模前通过腹腔注射给予葛根素120 mg/kg·d-1,连续7 d,1次/d。分别应用超声心动图、TUNEL染色及Western blotting检测各组大鼠心功能、心肌细胞凋亡率及HMGB1、cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.05),而左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩末期内径(LVESd)明显增加(P<0.05);心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05);心肌组织HMGB1、cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05)。与MI组比较,MI+葛根素组大鼠LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而LVEDd及LVESd明显减少(P<0.05);心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05);心肌组织HMGB1、cleaved caspase-3及Bax蛋白表达显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:葛根素预处理可明显抑制MI后心肌细胞凋亡,从而改善心功能不全和心肌损伤,其机制可能是通过抑制HMGB1和下调cleaved caspase-3及Bax表达,上调Bcl-2蛋白表达来实现。
2020年08期 v.37 1404-1409页 [查看摘要][在线阅读][下载 884K] - 陈飞;王建东;刘晖;郑洁;王凤;姜姝君;李喆;胡俊艳;
目的:探讨miR-425-5p通过下调PTEN表达对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qPCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-425-5p和PTEN的mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达水平。分别建立过表达miR-425-5p、抑制miR-425-5p表达或过表达PTEN的MCF-7和MDA-MB-231细胞株,采用MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析法和Western blotting验证miR-425-5p和PTEN的靶向调控关系。结果:与正常乳腺细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中miR-425-5p的表达显著升高(P<0.05),PTEN的表达显著降低(P<0.05)。过表达miR-425-5p促进MCF-7和MDAMB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。抑制miR-425-5p或过表达PTEN均可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。PTEN是miR-425-5p的靶基因,miR-425-5p可负性调控PTEN的表达。结论:miR-425-5p可通过下调PTEN蛋白的表达,从而促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
2020年08期 v.37 1410-1419页 [查看摘要][在线阅读][下载 1169K] - 陈飞;王建东;刘晖;郑洁;王凤;姜姝君;李喆;胡俊艳;
目的:探讨miR-425-5p通过下调PTEN表达对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qPCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-425-5p和PTEN的mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达水平。分别建立过表达miR-425-5p、抑制miR-425-5p表达或过表达PTEN的MCF-7和MDA-MB-231细胞株,采用MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析法和Western blotting验证miR-425-5p和PTEN的靶向调控关系。结果:与正常乳腺细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中miR-425-5p的表达显著升高(P<0.05),PTEN的表达显著降低(P<0.05)。过表达miR-425-5p促进MCF-7和MDAMB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。抑制miR-425-5p或过表达PTEN均可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。PTEN是miR-425-5p的靶基因,miR-425-5p可负性调控PTEN的表达。结论:miR-425-5p可通过下调PTEN蛋白的表达,从而促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
2020年08期 v.37 1410-1419页 [查看摘要][在线阅读][下载 1169K] - 李南;何文婷;帕提玛·阿布力米提;轩艳红;赵俊涛;张洪亮;
目的:探讨DH-332通过TRIM40/Raf-1/ERK1/2调节胃癌(GC)的发生以及机制研究。方法:首先,检测了新疆医科大学第四附属医院30例GC患者及相应的癌旁组织和GCMKN-45细胞及正常胃上皮GES-1细胞中TRIM40 mRNA及其蛋白的表达水平;然后构建了干扰TRIM40的MKN-45细胞系,将DH-332处理MKN-45细胞或干扰MKN-45细胞的TRIM40后,通过qPCR、Western blotting检测TRIM40、Raf-1、ERK1/2和细胞周期关键蛋白CyclinD1、CDK2及糖酵解相关蛋白GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达,通过糖酵解相关试剂盒检测细胞内葡萄糖、乳酸及ATP的含量,CCK-8检测MKN-45细胞的增殖能力,最后通过集落形成、TranswellTM和划痕实验检测MKN-45细胞的侵袭和迁移能力。结果:与相邻的癌旁组织和GES-1细胞相比,TRIM40 mRNA和蛋白在GC组织及GC细胞中低表达;与MKN-45细胞相比,DH-332能够促进MKN-45细胞TRIM40 mRNA及其蛋白的表达,抑制Raf-1、CyclinD1、CDK、GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达,抑制ERK1/2蛋白的表达;与TRIM40-shN对照组相比,干扰TRIM40后,Raf-1、CyclinD1、CDK、GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达升高,ERK1/2蛋白的表达升高;与MKN-45细胞相比,DH-332能够抑制MKN-45细胞葡萄糖的摄取、乳酸和ATP的生成,抑制其增殖和侵袭迁移能力;与TRIM40-shN对照组相比,干扰TRIM40后,MKN-45细胞葡萄糖的摄取、乳酸和ATP的生成增加,增殖和侵袭迁移能力也升高。结论:DH-332通过促进GC细胞中TRIM40的表达,抑制Raf-1/ERK1/2通路的发生,并且抑制糖酵解的发生及细胞的增殖和侵袭迁移,减缓GC的进展。
2020年08期 v.37 1420-1428页 [查看摘要][在线阅读][下载 1091K] - 李南;何文婷;帕提玛·阿布力米提;轩艳红;赵俊涛;张洪亮;
目的:探讨DH-332通过TRIM40/Raf-1/ERK1/2调节胃癌(GC)的发生以及机制研究。方法:首先,检测了新疆医科大学第四附属医院30例GC患者及相应的癌旁组织和GCMKN-45细胞及正常胃上皮GES-1细胞中TRIM40 mRNA及其蛋白的表达水平;然后构建了干扰TRIM40的MKN-45细胞系,将DH-332处理MKN-45细胞或干扰MKN-45细胞的TRIM40后,通过qPCR、Western blotting检测TRIM40、Raf-1、ERK1/2和细胞周期关键蛋白CyclinD1、CDK2及糖酵解相关蛋白GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达,通过糖酵解相关试剂盒检测细胞内葡萄糖、乳酸及ATP的含量,CCK-8检测MKN-45细胞的增殖能力,最后通过集落形成、TranswellTM和划痕实验检测MKN-45细胞的侵袭和迁移能力。结果:与相邻的癌旁组织和GES-1细胞相比,TRIM40 mRNA和蛋白在GC组织及GC细胞中低表达;与MKN-45细胞相比,DH-332能够促进MKN-45细胞TRIM40 mRNA及其蛋白的表达,抑制Raf-1、CyclinD1、CDK、GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达,抑制ERK1/2蛋白的表达;与TRIM40-shN对照组相比,干扰TRIM40后,Raf-1、CyclinD1、CDK、GLUT1、PKM2、HKII、LDHA mRNA及其蛋白的表达升高,ERK1/2蛋白的表达升高;与MKN-45细胞相比,DH-332能够抑制MKN-45细胞葡萄糖的摄取、乳酸和ATP的生成,抑制其增殖和侵袭迁移能力;与TRIM40-shN对照组相比,干扰TRIM40后,MKN-45细胞葡萄糖的摄取、乳酸和ATP的生成增加,增殖和侵袭迁移能力也升高。结论:DH-332通过促进GC细胞中TRIM40的表达,抑制Raf-1/ERK1/2通路的发生,并且抑制糖酵解的发生及细胞的增殖和侵袭迁移,减缓GC的进展。
2020年08期 v.37 1420-1428页 [查看摘要][在线阅读][下载 1091K] - 韦义萍;吴芳园;高文;廖海涛;
目的:探讨山莨菪碱(Ani)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用,为从细胞水平逐步深入到分子生物学的基因、蛋白表达的研究提供依据。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),建立5-Fu诱导血管内皮细胞损伤模型。将HUVECs随机分为对照组、Ani组、5-Fu组、Ani+5-Fu组。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术和测定试剂盒分别检测细胞内活性氧(ROS)和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:10mmol/L 5-Fu作用HUVECs 24 h时为最佳损伤浓度。当Ani浓度为25 mg/L,作用时间为4 h时,对细胞的保护效果最佳。与对照组相比,5-Fu组中ROS水平显著升高,SOD、CAT的活性显著降低(P<0.05);与5-Fu组相比,Ani+5-Fu组中ROS水平显著降低,SOD、CAT活性显著升高(P<0.05)。与对照组相比,5-Fu组可见大量早期凋亡细胞(P<0.05);Ani+5-Fu组的细胞凋亡率较5-Fu组显著降低(P<0.05)。结论:Ani可通过抑制氧化应激和细胞凋亡,对血管内皮细胞起到保护作用。
2020年08期 v.37 1429-1434页 [查看摘要][在线阅读][下载 814K] - 韦义萍;吴芳园;高文;廖海涛;
目的:探讨山莨菪碱(Ani)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用,为从细胞水平逐步深入到分子生物学的基因、蛋白表达的研究提供依据。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),建立5-Fu诱导血管内皮细胞损伤模型。将HUVECs随机分为对照组、Ani组、5-Fu组、Ani+5-Fu组。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术和测定试剂盒分别检测细胞内活性氧(ROS)和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:10mmol/L 5-Fu作用HUVECs 24 h时为最佳损伤浓度。当Ani浓度为25 mg/L,作用时间为4 h时,对细胞的保护效果最佳。与对照组相比,5-Fu组中ROS水平显著升高,SOD、CAT的活性显著降低(P<0.05);与5-Fu组相比,Ani+5-Fu组中ROS水平显著降低,SOD、CAT活性显著升高(P<0.05)。与对照组相比,5-Fu组可见大量早期凋亡细胞(P<0.05);Ani+5-Fu组的细胞凋亡率较5-Fu组显著降低(P<0.05)。结论:Ani可通过抑制氧化应激和细胞凋亡,对血管内皮细胞起到保护作用。
2020年08期 v.37 1429-1434页 [查看摘要][在线阅读][下载 814K] - 林志川;文国强;吕艳;郑国贤;欧阳锋;
目的:研究天麻素通过调节Wnt信号通路对阿尔茨海默症(AD)大鼠的神经保护作用。方法:将72只大鼠随机分为6组:空白对照组、假手术组、模型组、天麻素高剂量组、天麻素低剂量组、阳性对照组(PC组,0.9 mg/kg盐酸多奈哌齐),每组12只。采用β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42))建立AD大鼠模型。Y迷宫实验检测大鼠的工作记忆能力,Morris水迷宫实验检测大鼠的认知能力,苏木精-伊红(HE)染色检测海马CA1区神经元细胞损伤情况,免疫组织化学检测海马区β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集情况,Western blotting检测Wnt信号通路Wnt3a和β-catenin蛋白表达、GSK-3βSer9位点磷酸化水平。结果:与模型组比较,天麻素低剂量组、天麻素高剂量组和PC组大鼠自发交替百分比(SAP)明显升高,第四象限的游泳时间明显延长(P<0.05),逃跑潜伏期明显缩短(P<0.05),神经元细胞形态和神经元细胞数量得到明显改善,Aβ斑块的产生明显减少(P<0.05),Wnt3a、β-catenin蛋白表达和GSK-3βSer9位点磷酸化水平明显升高(P<0.05),且天麻素对AD大鼠的作用呈剂量依赖性。结论:天麻素对Aβ1-42诱导的AD大鼠模型具有神经保护作用,明显改善AD大鼠工作记忆障碍和认知能力,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活相关。
2020年08期 v.37 1435-1441页 [查看摘要][在线阅读][下载 1012K] - 林志川;文国强;吕艳;郑国贤;欧阳锋;
目的:研究天麻素通过调节Wnt信号通路对阿尔茨海默症(AD)大鼠的神经保护作用。方法:将72只大鼠随机分为6组:空白对照组、假手术组、模型组、天麻素高剂量组、天麻素低剂量组、阳性对照组(PC组,0.9 mg/kg盐酸多奈哌齐),每组12只。采用β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42))建立AD大鼠模型。Y迷宫实验检测大鼠的工作记忆能力,Morris水迷宫实验检测大鼠的认知能力,苏木精-伊红(HE)染色检测海马CA1区神经元细胞损伤情况,免疫组织化学检测海马区β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集情况,Western blotting检测Wnt信号通路Wnt3a和β-catenin蛋白表达、GSK-3βSer9位点磷酸化水平。结果:与模型组比较,天麻素低剂量组、天麻素高剂量组和PC组大鼠自发交替百分比(SAP)明显升高,第四象限的游泳时间明显延长(P<0.05),逃跑潜伏期明显缩短(P<0.05),神经元细胞形态和神经元细胞数量得到明显改善,Aβ斑块的产生明显减少(P<0.05),Wnt3a、β-catenin蛋白表达和GSK-3βSer9位点磷酸化水平明显升高(P<0.05),且天麻素对AD大鼠的作用呈剂量依赖性。结论:天麻素对Aβ1-42诱导的AD大鼠模型具有神经保护作用,明显改善AD大鼠工作记忆障碍和认知能力,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活相关。
2020年08期 v.37 1435-1441页 [查看摘要][在线阅读][下载 1012K] - 刘虹;吴剑;羊晓勤;李宏江;
目的:研究微小RNA(miR)-877-5p对YAP1的调控作用及对乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测miR-877-5p、YAP1 mRNA和YAP1蛋白在乳腺癌组织中的表达。利用Lipofectamine~(TM)2000试剂将miR-877-5p或si-YAP1转染乳腺癌细胞MCF-7。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验分析miR-877-5p与YAP1的靶向关系。共转染miR-877-5p和pcDNA-YAP1,观察YAP1过表达对miR-877-5p过表达诱导的MCF-7细胞增殖、迁移侵袭的影响。结果:乳腺癌组织中miR-877-5p表达量明显减少,YAP1 mRNA和YAP1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。miR-877-5p过表达或抑制YAP1表达明显降低MCF-7细胞的OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平,并显著提高p21蛋白表达量(P<0.05)。miR-877-5p靶向调控YAP1的表达。YAP1过表达逆转了miR-877-5p过表达对MCF-7细胞增殖、迁移侵袭、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达的抑制作用,以及对p21蛋白表达的促进作用。结论:miR-877-5p在乳腺癌组织中表达下调,miR-877-5p过表达通过靶向YAP1抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭。
2020年08期 v.37 1442-1448页 [查看摘要][在线阅读][下载 930K] - 刘虹;吴剑;羊晓勤;李宏江;
目的:研究微小RNA(miR)-877-5p对YAP1的调控作用及对乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测miR-877-5p、YAP1 mRNA和YAP1蛋白在乳腺癌组织中的表达。利用Lipofectamine~(TM)2000试剂将miR-877-5p或si-YAP1转染乳腺癌细胞MCF-7。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验分析miR-877-5p与YAP1的靶向关系。共转染miR-877-5p和pcDNA-YAP1,观察YAP1过表达对miR-877-5p过表达诱导的MCF-7细胞增殖、迁移侵袭的影响。结果:乳腺癌组织中miR-877-5p表达量明显减少,YAP1 mRNA和YAP1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。miR-877-5p过表达或抑制YAP1表达明显降低MCF-7细胞的OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平,并显著提高p21蛋白表达量(P<0.05)。miR-877-5p靶向调控YAP1的表达。YAP1过表达逆转了miR-877-5p过表达对MCF-7细胞增殖、迁移侵袭、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达的抑制作用,以及对p21蛋白表达的促进作用。结论:miR-877-5p在乳腺癌组织中表达下调,miR-877-5p过表达通过靶向YAP1抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭。
2020年08期 v.37 1442-1448页 [查看摘要][在线阅读][下载 930K] - 刘华;周玲玲;魏丹丹;徐宜艳;张慧;
目的:探讨1,25二羟维生素D3(VD3)对卵巢癌A2780细胞自噬和凋亡的影响。方法:将细胞随机分为对照组、低、中、高剂量组、高剂量+IGF-1组。低、中、高剂量组卵巢癌A2780细胞分别用2.5 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L VD3处理24 h,高剂量+IGF-1组用10 nmol/L VD3和10 ng/mL IGF-1处理24 h。BrdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光检测LC3的含量;蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白(Caspase3、Caspase9)、自噬相关蛋白(ATG7、Beclin1、LC3)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,中、高剂量组BrdU阳性细胞数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率、活化的Caspase3/Caspase3和活化的Caspase9/Caspase9蛋白表达的比值、LC3水平、ATG7和Beclin1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平比值显著升高(P<0.05);PI3K、AKT和mTOR磷酸化水平显著降低(P<0.05)。激活PI3K/AKT/mTOR通路逆转VD3对A2780细胞的作用(P<0.05)。结论:VD3可抑制PI3K/AKT/mTOR通路的磷酸化,诱导卵巢癌A2780细胞自噬和凋亡。
2020年08期 v.37 1449-1455页 [查看摘要][在线阅读][下载 1016K] - 刘华;周玲玲;魏丹丹;徐宜艳;张慧;
目的:探讨1,25二羟维生素D3(VD3)对卵巢癌A2780细胞自噬和凋亡的影响。方法:将细胞随机分为对照组、低、中、高剂量组、高剂量+IGF-1组。低、中、高剂量组卵巢癌A2780细胞分别用2.5 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L VD3处理24 h,高剂量+IGF-1组用10 nmol/L VD3和10 ng/mL IGF-1处理24 h。BrdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光检测LC3的含量;蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白(Caspase3、Caspase9)、自噬相关蛋白(ATG7、Beclin1、LC3)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,中、高剂量组BrdU阳性细胞数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率、活化的Caspase3/Caspase3和活化的Caspase9/Caspase9蛋白表达的比值、LC3水平、ATG7和Beclin1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平比值显著升高(P<0.05);PI3K、AKT和mTOR磷酸化水平显著降低(P<0.05)。激活PI3K/AKT/mTOR通路逆转VD3对A2780细胞的作用(P<0.05)。结论:VD3可抑制PI3K/AKT/mTOR通路的磷酸化,诱导卵巢癌A2780细胞自噬和凋亡。
2020年08期 v.37 1449-1455页 [查看摘要][在线阅读][下载 1016K] - 鄢圣娟;胡成伍;
目的:研究当归内酯对缺血性眩晕大鼠的保护作用及脑神经损伤修复作用。方法:除15只大鼠作为对照组外,其余75只大鼠采用右侧颈总动脉及锁骨下动脉结扎术建立缺血性眩晕大鼠模型,将造模完成后的大鼠随机分为模型组、当归内酯低剂量组、当归内酯中剂量组、当归内酯高剂量组及盐酸氟桂利嗪组,每组15只。当归内酯低、中、高剂量组根据大鼠体重分别按照20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg的当归内酯剂量给予大鼠灌胃,盐酸氟桂利嗪组给予大鼠1.5 mg/kg盐酸氟桂利嗪灌胃,对照组及模型组给予大鼠等量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药14 d后,采用眩晕测试测定大鼠跳台逃避潜伏时间,酶联免疫吸附测试(ELISA)法测定大鼠右侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠右侧海马组织病理学变化,Western blotting检测大鼠右侧海马组织Bax、Bcl-2水平。结果:与模型组比较,当归内酯低、中、高剂量组及盐酸氟桂利嗪组大鼠跳台逃避潜伏时间显著缩短、右侧脑组织TNF-α、IL-1β及MDA水平显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),右侧海马组织病理学变化明显改善,Western blot结果表明,大鼠右侧海马组织Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),且各项指标变化与当归内酯的剂量表现出依赖性。结论:当归内酯能够通过缩短大鼠跳台逃避潜伏时间,降低脑组织TNF-α、IL-1β、MDA水平及海马组织Bax水平,并提高脑组织SOD活性及海马组织Bcl-2水平,改善大鼠海马组织病理学变化,进而发挥其对缺血性眩晕大鼠的保护作用。
2020年08期 v.37 1456-1461页 [查看摘要][在线阅读][下载 947K] - 鄢圣娟;胡成伍;
目的:研究当归内酯对缺血性眩晕大鼠的保护作用及脑神经损伤修复作用。方法:除15只大鼠作为对照组外,其余75只大鼠采用右侧颈总动脉及锁骨下动脉结扎术建立缺血性眩晕大鼠模型,将造模完成后的大鼠随机分为模型组、当归内酯低剂量组、当归内酯中剂量组、当归内酯高剂量组及盐酸氟桂利嗪组,每组15只。当归内酯低、中、高剂量组根据大鼠体重分别按照20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg的当归内酯剂量给予大鼠灌胃,盐酸氟桂利嗪组给予大鼠1.5 mg/kg盐酸氟桂利嗪灌胃,对照组及模型组给予大鼠等量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药14 d后,采用眩晕测试测定大鼠跳台逃避潜伏时间,酶联免疫吸附测试(ELISA)法测定大鼠右侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠右侧海马组织病理学变化,Western blotting检测大鼠右侧海马组织Bax、Bcl-2水平。结果:与模型组比较,当归内酯低、中、高剂量组及盐酸氟桂利嗪组大鼠跳台逃避潜伏时间显著缩短、右侧脑组织TNF-α、IL-1β及MDA水平显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),右侧海马组织病理学变化明显改善,Western blot结果表明,大鼠右侧海马组织Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),且各项指标变化与当归内酯的剂量表现出依赖性。结论:当归内酯能够通过缩短大鼠跳台逃避潜伏时间,降低脑组织TNF-α、IL-1β、MDA水平及海马组织Bax水平,并提高脑组织SOD活性及海马组织Bcl-2水平,改善大鼠海马组织病理学变化,进而发挥其对缺血性眩晕大鼠的保护作用。
2020年08期 v.37 1456-1461页 [查看摘要][在线阅读][下载 947K] - 马建仓;李宗禹;徐金锴;赖婧玥;关昊;
目的:探讨长链非编码RNA LINC00271过表达对甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长的影响。方法:构建LINC00271过表达质粒和阴性质粒转染至甲状腺癌细胞FTC-133,细胞随机分为3组:对照组(Control组)、LINC00271阴性对照组(LV-NC组)、LINC00271过表达组(LV-LINC00271组)进行后续实验,BrdU检测细胞增殖;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测LINC00271表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测Ki67、Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平。建立裸鼠移植瘤模型称取肿瘤重量,RT-PCR检测LINC00271表达水平及免疫组化检测Ki67、Caspase-3和VEGF表达水平。结果:与Control组比较,LV-LINC00271组LINC00271表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖数显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),Caspase-3蛋白水平、Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白水平显著降低(P<0.05);肿瘤重量显著降低(P<0.05),Ki67、VEGF表达水平显著降低(P<0.05),Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。结论:LINC00271过表达抑制甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长。
2020年08期 v.37 1462-1468页 [查看摘要][在线阅读][下载 1042K] - 马建仓;李宗禹;徐金锴;赖婧玥;关昊;
目的:探讨长链非编码RNA LINC00271过表达对甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长的影响。方法:构建LINC00271过表达质粒和阴性质粒转染至甲状腺癌细胞FTC-133,细胞随机分为3组:对照组(Control组)、LINC00271阴性对照组(LV-NC组)、LINC00271过表达组(LV-LINC00271组)进行后续实验,BrdU检测细胞增殖;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测LINC00271表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测Ki67、Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平。建立裸鼠移植瘤模型称取肿瘤重量,RT-PCR检测LINC00271表达水平及免疫组化检测Ki67、Caspase-3和VEGF表达水平。结果:与Control组比较,LV-LINC00271组LINC00271表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖数显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),Caspase-3蛋白水平、Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),VEGF、Vimentin、Fibronectin蛋白水平显著降低(P<0.05);肿瘤重量显著降低(P<0.05),Ki67、VEGF表达水平显著降低(P<0.05),Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。结论:LINC00271过表达抑制甲状腺癌细胞FTC-133恶性生物学行为及裸鼠移植瘤的生长。
2020年08期 v.37 1462-1468页 [查看摘要][在线阅读][下载 1042K] - 易善志;刘汉东;房茂胜;
目的:探究miR-10a对精神分裂症(SZ)大鼠海马神经元细胞的作用及其可能的机制。方法:30只大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组和SZ组,每组10只。应用MK-801建立SZ大鼠模型。Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;旷场实验检测大鼠自主行为与紧张度;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测miR-10a、脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关基因的表达;荧光素酶报告基因实验验证miR-10a与BDNF之间的靶向结合作用;CCK-8检测海马神经元细胞活力;流式细胞术检测海马神经元细胞周期及凋亡情况。结果:与生理盐水组相比,SZ组大鼠逃跑潜伏期、移动距离、移动速度和垂直次数均显著增加(P<0.05);与空白对照组相比,SZ组大鼠海马BDNF通路被抑制,miR-10a表达显著升高(P<0.05);BDNF为miR-10a的靶基因;与NC组相比,miR-10a mimic和K252a显著抑制SZ大鼠海马神经元细胞BDNF通路和细胞活力(P<0.05),阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡,miR-10a inhibitor则作用相反;与miR-10a inhibitor组相比,miR-10a inhibitor+K252a处理显著抑制BDNF通路活化和细胞活力(P<0.05),阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡。结论:miR-10a通过BDNF信号通路抑制SZ大鼠海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡。
2020年08期 v.37 1469-1475页 [查看摘要][在线阅读][下载 1007K] - 易善志;刘汉东;房茂胜;
目的:探究miR-10a对精神分裂症(SZ)大鼠海马神经元细胞的作用及其可能的机制。方法:30只大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组和SZ组,每组10只。应用MK-801建立SZ大鼠模型。Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;旷场实验检测大鼠自主行为与紧张度;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测miR-10a、脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关基因的表达;荧光素酶报告基因实验验证miR-10a与BDNF之间的靶向结合作用;CCK-8检测海马神经元细胞活力;流式细胞术检测海马神经元细胞周期及凋亡情况。结果:与生理盐水组相比,SZ组大鼠逃跑潜伏期、移动距离、移动速度和垂直次数均显著增加(P<0.05);与空白对照组相比,SZ组大鼠海马BDNF通路被抑制,miR-10a表达显著升高(P<0.05);BDNF为miR-10a的靶基因;与NC组相比,miR-10a mimic和K252a显著抑制SZ大鼠海马神经元细胞BDNF通路和细胞活力(P<0.05),阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡,miR-10a inhibitor则作用相反;与miR-10a inhibitor组相比,miR-10a inhibitor+K252a处理显著抑制BDNF通路活化和细胞活力(P<0.05),阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡。结论:miR-10a通过BDNF信号通路抑制SZ大鼠海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡。
2020年08期 v.37 1469-1475页 [查看摘要][在线阅读][下载 1007K] - 衣楠玲;李海明;李永;
目的:探讨白杨素对小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、白杨素低剂量组(25 mg/kg)、白杨素中剂量组(50 mg/kg)、白杨素高剂量组(100 mg/kg)和阳性对照组(地塞米松1.5 mg/kg),每组8只。腹腔注射3 d后,除对照组外,其余各组均用微型动脉夹夹闭双侧肾蒂方法制备小鼠I/R模型。酶联免疫吸附测定(ELISA)试验检测小鼠尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肾脏病理学变化;过碘酸六胺银染色(PASM)检测小鼠肾小管基底膜病理学变化;Western blotting检测小鼠肾损伤分子-1(KIM-1),p-p65,p-65,NACHT、LRR和PYD结构域包含蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肾小管受损严重,结构紊乱,肾小管管腔扩大,肾小管上皮细胞水肿、坏死,有明显的炎性细胞浸润,肾小管损伤评分、KIM-1表达显著升高,PASM阳性面积明显增加(P<0.05),BUN、Cre、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.05),p-p65/p-65、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,白杨素各剂量组小鼠肾脏病理组织学变化得到明显改善,肾小管损伤评分、KIM-1表达显著降低,PASM阳性面积明显减少(P<0.05),BUN、Cre、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05),pp65/p-65、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:白杨素对小鼠I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关。
2020年08期 v.37 1476-1482页 [查看摘要][在线阅读][下载 1057K] - 衣楠玲;李海明;李永;
目的:探讨白杨素对小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、白杨素低剂量组(25 mg/kg)、白杨素中剂量组(50 mg/kg)、白杨素高剂量组(100 mg/kg)和阳性对照组(地塞米松1.5 mg/kg),每组8只。腹腔注射3 d后,除对照组外,其余各组均用微型动脉夹夹闭双侧肾蒂方法制备小鼠I/R模型。酶联免疫吸附测定(ELISA)试验检测小鼠尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肾脏病理学变化;过碘酸六胺银染色(PASM)检测小鼠肾小管基底膜病理学变化;Western blotting检测小鼠肾损伤分子-1(KIM-1),p-p65,p-65,NACHT、LRR和PYD结构域包含蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肾小管受损严重,结构紊乱,肾小管管腔扩大,肾小管上皮细胞水肿、坏死,有明显的炎性细胞浸润,肾小管损伤评分、KIM-1表达显著升高,PASM阳性面积明显增加(P<0.05),BUN、Cre、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.05),p-p65/p-65、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,白杨素各剂量组小鼠肾脏病理组织学变化得到明显改善,肾小管损伤评分、KIM-1表达显著降低,PASM阳性面积明显减少(P<0.05),BUN、Cre、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05),pp65/p-65、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:白杨素对小鼠I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关。
2020年08期 v.37 1476-1482页 [查看摘要][在线阅读][下载 1057K] - 王欣阳;秦雪;
目的:探讨体外共培养体系中肝癌Huh7和HCC-LM3细胞对RANKL诱导破骨细胞(OC)分化的影响。方法:通过体外分离和培养C57小鼠原代骨髓巨噬细胞(BMMs),建立间接接触肝癌细胞共培养体系和肝癌细胞条件培养液共培养体系,分为对照组(BMMs)、Huh7组(BMMs+Huh7)和HCC-LM3组(BMMs+HCC-LM3),观察其对RANKL诱导OC分化的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的数量和铺展率;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测OC相关基因mRNA的表达。结果:与对照组相比,Huh7组和HCC-LM3组TRAP阳性的多核OC明显减少;加入肝癌细胞条件培养液Huh7组和HCCLM3组中,OC的数量和铺展率均明显降低(P<0.01),OC相关基因CTSK、NFATc1、TRAP、DC-STAMP、V-ATPase-d2、VATPase-a3、c-fos的mRNA的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:在间接接触肝癌细胞和其条件培养液共培养体系中,Huh7和HCC-LM3细胞可以抑制RANKL诱导OC的分化。
2020年08期 v.37 1483-1487页 [查看摘要][在线阅读][下载 949K] - 王欣阳;秦雪;
目的:探讨体外共培养体系中肝癌Huh7和HCC-LM3细胞对RANKL诱导破骨细胞(OC)分化的影响。方法:通过体外分离和培养C57小鼠原代骨髓巨噬细胞(BMMs),建立间接接触肝癌细胞共培养体系和肝癌细胞条件培养液共培养体系,分为对照组(BMMs)、Huh7组(BMMs+Huh7)和HCC-LM3组(BMMs+HCC-LM3),观察其对RANKL诱导OC分化的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的数量和铺展率;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测OC相关基因mRNA的表达。结果:与对照组相比,Huh7组和HCC-LM3组TRAP阳性的多核OC明显减少;加入肝癌细胞条件培养液Huh7组和HCCLM3组中,OC的数量和铺展率均明显降低(P<0.01),OC相关基因CTSK、NFATc1、TRAP、DC-STAMP、V-ATPase-d2、VATPase-a3、c-fos的mRNA的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:在间接接触肝癌细胞和其条件培养液共培养体系中,Huh7和HCC-LM3细胞可以抑制RANKL诱导OC的分化。
2020年08期 v.37 1483-1487页 [查看摘要][在线阅读][下载 949K] - 李发标;孔祥斌;麦雪燏;叶星;陆强;
目的:分析氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基(NMDA-NR)的影响,探讨氟西汀对弱视视皮层突触可塑性的作用。方法:选取45只2周龄Wistar大鼠,其中15只大鼠不作任何特殊处理,仅给予标准饲养,作为对照组;另外30只在整个关键期内对右侧眼睑进行缝合,制作单眼形觉剥夺(MD)弱视模型。45日龄时将30只模型大鼠随机分为模型组与氟西汀组(每日喂养0.2 mg/mL氟西汀水),每组15只。上述3组大鼠均在60日龄(T1)、75日龄(T2)、105日龄(T3)时取5只处死,并观察不同时刻各组大鼠的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达、C/I值(左眼/右眼幅值)、图形视觉诱发电位(PVEP)振幅值。结果:T1、T2、T3时刻各组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);同一时刻对照组和氟西汀组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量均高于模型组,且对照组高于氟西汀组(P<0.05);T1时刻对照组的C/I值低于模型组和氟西汀组,T2、T3时刻氟西汀组的C/I值均低于对照组和模型组(P<0.05);T1时刻各组的PVEP振幅值比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2、T3时刻模型组的PVEP振幅值均低于对照组和氟西汀组,且氟西汀组低于对照组(P<0.05)。结论:关键期后给予弱视成年大鼠氟西汀治疗,可能通过改变视皮层中NMDANR2A、NMDA-NR2B的表达,激活视皮层可塑性,从而改善弱视。
2020年08期 v.37 1488-1493页 [查看摘要][在线阅读][下载 953K] - 李发标;孔祥斌;麦雪燏;叶星;陆强;
目的:分析氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基(NMDA-NR)的影响,探讨氟西汀对弱视视皮层突触可塑性的作用。方法:选取45只2周龄Wistar大鼠,其中15只大鼠不作任何特殊处理,仅给予标准饲养,作为对照组;另外30只在整个关键期内对右侧眼睑进行缝合,制作单眼形觉剥夺(MD)弱视模型。45日龄时将30只模型大鼠随机分为模型组与氟西汀组(每日喂养0.2 mg/mL氟西汀水),每组15只。上述3组大鼠均在60日龄(T1)、75日龄(T2)、105日龄(T3)时取5只处死,并观察不同时刻各组大鼠的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达、C/I值(左眼/右眼幅值)、图形视觉诱发电位(PVEP)振幅值。结果:T1、T2、T3时刻各组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);同一时刻对照组和氟西汀组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量均高于模型组,且对照组高于氟西汀组(P<0.05);T1时刻对照组的C/I值低于模型组和氟西汀组,T2、T3时刻氟西汀组的C/I值均低于对照组和模型组(P<0.05);T1时刻各组的PVEP振幅值比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2、T3时刻模型组的PVEP振幅值均低于对照组和氟西汀组,且氟西汀组低于对照组(P<0.05)。结论:关键期后给予弱视成年大鼠氟西汀治疗,可能通过改变视皮层中NMDANR2A、NMDA-NR2B的表达,激活视皮层可塑性,从而改善弱视。
2020年08期 v.37 1488-1493页 [查看摘要][在线阅读][下载 953K] - 黄玲;邹华;赵丽;熊刚;胡承莲;
目的:研究红景天苷(SDS)对肺纤维化的作用和机制探讨。方法:利用博来霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化,使用SDS和内质网应激(ERS)激活剂(TM)治疗肺纤维化大鼠,大鼠分为正常对照组、BLM组、BLM+SDS组、BLM+SDS+TM组,共4组,每组8只。苏木精-伊红(HE)、Masson、天狼星红染色检测正常对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+TM组的肺纤维化程度变化;蛋白免疫印迹技术检测肺组织中ERS相关蛋白糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、转录激活因子4(ATF-4)和抗细胞核转录因子X盒结合蛋白(XBP-1)的表达;体外分离成纤维细胞,并分为对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+SC79(AKT激活剂)组,蛋白免疫印迹检测ERS相关蛋白ATF-4、GRP78、CHOP、XBP-1的表达和PI3K/AKT/mTOR信号蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K的表达。结果:与正常对照组相比,BLM组大鼠的肺纤维化程度增加,且GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的蛋白水平上调(均P<0.05);与BLM组相比,BLM+SDS组减轻肺纤维化程度(P<0.001),而BLM+SDS+TM部分逆转SDS对肺纤维化的抑制作用(P<0.05)。另外,与BLM组比,BLM+SDS组抑制成纤维细胞蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K(P<0.05),而与BLM+SDS比较,BLM+SDS+SC79组上调GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的表达(P<0.05)。结论:SDS可抑制ERS蛋白的激活,抑制PI3K/AKT/mTOR信号蛋白;重新激活ERS或者PI3K/AKT/mTOR信号通路,可以逆转SDS对肺纤维化的改善效果。
2020年08期 v.37 1494-1499页 [查看摘要][在线阅读][下载 1023K] - 黄玲;邹华;赵丽;熊刚;胡承莲;
目的:研究红景天苷(SDS)对肺纤维化的作用和机制探讨。方法:利用博来霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化,使用SDS和内质网应激(ERS)激活剂(TM)治疗肺纤维化大鼠,大鼠分为正常对照组、BLM组、BLM+SDS组、BLM+SDS+TM组,共4组,每组8只。苏木精-伊红(HE)、Masson、天狼星红染色检测正常对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+TM组的肺纤维化程度变化;蛋白免疫印迹技术检测肺组织中ERS相关蛋白糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、转录激活因子4(ATF-4)和抗细胞核转录因子X盒结合蛋白(XBP-1)的表达;体外分离成纤维细胞,并分为对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+SC79(AKT激活剂)组,蛋白免疫印迹检测ERS相关蛋白ATF-4、GRP78、CHOP、XBP-1的表达和PI3K/AKT/mTOR信号蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K的表达。结果:与正常对照组相比,BLM组大鼠的肺纤维化程度增加,且GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的蛋白水平上调(均P<0.05);与BLM组相比,BLM+SDS组减轻肺纤维化程度(P<0.001),而BLM+SDS+TM部分逆转SDS对肺纤维化的抑制作用(P<0.05)。另外,与BLM组比,BLM+SDS组抑制成纤维细胞蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K(P<0.05),而与BLM+SDS比较,BLM+SDS+SC79组上调GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的表达(P<0.05)。结论:SDS可抑制ERS蛋白的激活,抑制PI3K/AKT/mTOR信号蛋白;重新激活ERS或者PI3K/AKT/mTOR信号通路,可以逆转SDS对肺纤维化的改善效果。
2020年08期 v.37 1494-1499页 [查看摘要][在线阅读][下载 1023K] - 杨晓峰;李彬;陈颖;
目的:分析柔性外固定器对小鼠骨折处愈合的作用效果。方法:建立小鼠骨折模型,按照随机数字表法分为3组,空白组(正常小鼠,不进行任何固定及治疗)、模型组(骨折模型小鼠,不进行任何固定及治疗)和治疗组(骨折模型小鼠,采用柔性外固定器进行固定),每组16只。分别在术前及术后第3 d、7 d、14 d、21 d检测小鼠的地面反作用力(GRF)、运动量以及血清碱性磷酸酶(ALP)含量,并于术后第21 d处死小鼠,对其股骨组织愈合、抗拉强度和组织学进行分析。结果:与空白组比较,模型组和治疗组术后小鼠的GRF和运动量均显著降低(P<0.05),ALP活力显著升高(P<0.05);随着治疗时间的延长,两组小鼠GRF和运动量均显著升高(P<0.05),ALP活力显著降低(P<0.05);术后第21 d,与模型组相比,治疗组小鼠的愈伤组织总体积和最大直径均小于模型组,骨体积分数(BVF)、抗拉强度、编织骨、层状骨及软骨面积均大于模型组(P<0.05)。结论:柔性外固定器可促进小鼠骨折处骨组织愈合,并减少软组织损伤。
2020年08期 v.37 1500-1504页 [查看摘要][在线阅读][下载 783K] - 杨晓峰;李彬;陈颖;
目的:分析柔性外固定器对小鼠骨折处愈合的作用效果。方法:建立小鼠骨折模型,按照随机数字表法分为3组,空白组(正常小鼠,不进行任何固定及治疗)、模型组(骨折模型小鼠,不进行任何固定及治疗)和治疗组(骨折模型小鼠,采用柔性外固定器进行固定),每组16只。分别在术前及术后第3 d、7 d、14 d、21 d检测小鼠的地面反作用力(GRF)、运动量以及血清碱性磷酸酶(ALP)含量,并于术后第21 d处死小鼠,对其股骨组织愈合、抗拉强度和组织学进行分析。结果:与空白组比较,模型组和治疗组术后小鼠的GRF和运动量均显著降低(P<0.05),ALP活力显著升高(P<0.05);随着治疗时间的延长,两组小鼠GRF和运动量均显著升高(P<0.05),ALP活力显著降低(P<0.05);术后第21 d,与模型组相比,治疗组小鼠的愈伤组织总体积和最大直径均小于模型组,骨体积分数(BVF)、抗拉强度、编织骨、层状骨及软骨面积均大于模型组(P<0.05)。结论:柔性外固定器可促进小鼠骨折处骨组织愈合,并减少软组织损伤。
2020年08期 v.37 1500-1504页 [查看摘要][在线阅读][下载 783K] - 张鑫;杜伟;
目的:探讨二甲双胍(Met)对肾癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响及其机制。方法:将培养的786-O细胞和ACHN细胞随机分为对照组和处理组,对照组细胞用正常培养基培养,处理组分别用含1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L的Met培养基培养。采用CCK-8检测不同浓度Met作用24 h、48 h、72 h后各组细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布与凋亡情况,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞迁移,Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:不同浓度的Met作用于786-O细胞和ACHN细胞后,细胞增殖抑制率较对照组显著升高(P<0.01),且呈现浓度与时间依赖性(P<0.01);与对照组比较,经不同浓度Met作用后,可使786-O细胞和ACHN细胞均发生S期阻滞(P<0.01),抑制细胞的迁移(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01),且呈浓度依赖性;786-O细胞中p-PI3K与pAKT蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05)。结论:Met可抑制肾癌细胞增殖,使细胞周期停滞在S期,并抑制细胞的迁移,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
2020年08期 v.37 1505-1511页 [查看摘要][在线阅读][下载 1126K] - 张鑫;杜伟;
目的:探讨二甲双胍(Met)对肾癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响及其机制。方法:将培养的786-O细胞和ACHN细胞随机分为对照组和处理组,对照组细胞用正常培养基培养,处理组分别用含1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L的Met培养基培养。采用CCK-8检测不同浓度Met作用24 h、48 h、72 h后各组细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布与凋亡情况,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞迁移,Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:不同浓度的Met作用于786-O细胞和ACHN细胞后,细胞增殖抑制率较对照组显著升高(P<0.01),且呈现浓度与时间依赖性(P<0.01);与对照组比较,经不同浓度Met作用后,可使786-O细胞和ACHN细胞均发生S期阻滞(P<0.01),抑制细胞的迁移(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01),且呈浓度依赖性;786-O细胞中p-PI3K与pAKT蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05)。结论:Met可抑制肾癌细胞增殖,使细胞周期停滞在S期,并抑制细胞的迁移,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
2020年08期 v.37 1505-1511页 [查看摘要][在线阅读][下载 1126K]
- 方石峰;马翔;王永平;
目的:探讨重度非增生期糖尿病视网膜病变(SNPDR)全视网膜激光(PRP)术后并发玻璃体积血(VH)患者糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(mAlb)、α1微球蛋白(α1-MG)水平与VH的相关性。方法:回顾性分析大连医科大学附属第一医院眼科2016年4月至2019年1月收治的130例SNPDR行PRP治疗患者临床资料,统计术后VH发生率,比较VH患者与非VH患者HbA1c、mAlb、α1-MG水平,分析HbA1c、mAlb、α1-MG与VH的相关性及三项联合检测的预测效能。结果:130例患者术后随访1～3年,平均1.77年,VH发生率为41.54%(54/130);VH患者PRP术前及术后HbA1c、mAlb、α1-MG水平均高于非VH患者(P<0.001),VH及非VH患者PRP术前与术后HbA1c、mAlb、α1-MG水平组内比较,差异无统计学意义(P>0.05);HbA1c、mAlb、α1-MG水平与SNPDR患者术后并发VH呈正相关关系(r=0.624、0.587、0.448,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,HbA1c、mAlb、α1-MG为导致SNPDR患者PRP术后发生VH的独立危险因素(P<0.05);三项联合检测对SNPDR患者PRP术后发生VH的阳性预测值、阴性预测值、敏感度及特异度均高于各指标单独检测(P<0.05)。结论:HbA1c、mAlb、α1-MG水平为SNPDR行PRP术后并发VH的为独立危险因素,通过对该三项指标的联合检测可提高VH的诊断效能。
2020年08期 v.37 1537-1541页 [查看摘要][在线阅读][下载 777K] - 方石峰;马翔;王永平;
目的:探讨重度非增生期糖尿病视网膜病变(SNPDR)全视网膜激光(PRP)术后并发玻璃体积血(VH)患者糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(mAlb)、α1微球蛋白(α1-MG)水平与VH的相关性。方法:回顾性分析大连医科大学附属第一医院眼科2016年4月至2019年1月收治的130例SNPDR行PRP治疗患者临床资料,统计术后VH发生率,比较VH患者与非VH患者HbA1c、mAlb、α1-MG水平,分析HbA1c、mAlb、α1-MG与VH的相关性及三项联合检测的预测效能。结果:130例患者术后随访1～3年,平均1.77年,VH发生率为41.54%(54/130);VH患者PRP术前及术后HbA1c、mAlb、α1-MG水平均高于非VH患者(P<0.001),VH及非VH患者PRP术前与术后HbA1c、mAlb、α1-MG水平组内比较,差异无统计学意义(P>0.05);HbA1c、mAlb、α1-MG水平与SNPDR患者术后并发VH呈正相关关系(r=0.624、0.587、0.448,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,HbA1c、mAlb、α1-MG为导致SNPDR患者PRP术后发生VH的独立危险因素(P<0.05);三项联合检测对SNPDR患者PRP术后发生VH的阳性预测值、阴性预测值、敏感度及特异度均高于各指标单独检测(P<0.05)。结论:HbA1c、mAlb、α1-MG水平为SNPDR行PRP术后并发VH的为独立危险因素,通过对该三项指标的联合检测可提高VH的诊断效能。
2020年08期 v.37 1537-1541页 [查看摘要][在线阅读][下载 777K] - 王喜军;陆思施;韦松里;邹春云;
目的:观察右美托咪定(Dex)对老年腹部手术患者术后早期认知功能的影响。方法:选取2018年9月至2019年9月在广西中医药大学附属国际壮医医院行腹部手术的老年患者90例,随机分为对照组(C组)、0.3μg/kg?h~(-1)Dex组(D1组)和0.6μg/kg?h~(-1)Dex组(D2组),每组30例。3组均采用静吸复合全身麻醉。记录患者进入手术室时(T0)、麻醉诱导前(T1)、气管插管后(T2)、切皮时(T3)、手术完成即刻(T4)的心率(HR)及平均动脉压(MAP),并对3组患者术前1 d和术后1 d、3 d、7 d进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及计算术后认知功能障碍(POCD)发生率,同时记录丙泊酚用量、瑞芬太尼用量、苏醒时间、拔管时间及术中低血压、心动过缓等不良反应的发生情况。结果:D1组、D2组患者T2、T3、T4时点HR、MAP低于T0时点和C组(P<0.05),且术后1 d、3 d MoCA评分高于C组、POCD发生率低于C组(P<0.05);D2组患者T2、T3、T4时点HR、MAP低于D1组(P<0.05);D1组、D2组丙泊酚和瑞芬太尼用量低于C组(P<0.05),D2组丙泊酚和瑞芬太尼用量低于D1组(P<0.05);与C组、D1组比较,D2组术中低血压、心动过缓发生率明显升高(P<0.05)。结论:Dex可以促进老年腹部手术患者术后早期认知功能的恢复,且0.3μg/kg?h~(-1)持续泵注的不良反应更少。
2020年08期 v.37 1542-1546页 [查看摘要][在线阅读][下载 736K] - 王喜军;陆思施;韦松里;邹春云;
目的:观察右美托咪定(Dex)对老年腹部手术患者术后早期认知功能的影响。方法:选取2018年9月至2019年9月在广西中医药大学附属国际壮医医院行腹部手术的老年患者90例,随机分为对照组(C组)、0.3μg/kg?h~(-1)Dex组(D1组)和0.6μg/kg?h~(-1)Dex组(D2组),每组30例。3组均采用静吸复合全身麻醉。记录患者进入手术室时(T0)、麻醉诱导前(T1)、气管插管后(T2)、切皮时(T3)、手术完成即刻(T4)的心率(HR)及平均动脉压(MAP),并对3组患者术前1 d和术后1 d、3 d、7 d进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及计算术后认知功能障碍(POCD)发生率,同时记录丙泊酚用量、瑞芬太尼用量、苏醒时间、拔管时间及术中低血压、心动过缓等不良反应的发生情况。结果:D1组、D2组患者T2、T3、T4时点HR、MAP低于T0时点和C组(P<0.05),且术后1 d、3 d MoCA评分高于C组、POCD发生率低于C组(P<0.05);D2组患者T2、T3、T4时点HR、MAP低于D1组(P<0.05);D1组、D2组丙泊酚和瑞芬太尼用量低于C组(P<0.05),D2组丙泊酚和瑞芬太尼用量低于D1组(P<0.05);与C组、D1组比较,D2组术中低血压、心动过缓发生率明显升高(P<0.05)。结论:Dex可以促进老年腹部手术患者术后早期认知功能的恢复,且0.3μg/kg?h~(-1)持续泵注的不良反应更少。
2020年08期 v.37 1542-1546页 [查看摘要][在线阅读][下载 736K] - 张真;赵娜;于洁;代汝俊;赵洁;王嵘鑫;
目的:分析儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)变异型患儿临床特征、脑电图(EEG)变化及认知功能损害特点。方法:选取沧州市中心医院儿科2011年7月至2018年12月收治的50例BECT患儿作为研究对象,将确诊为BECT患儿22例作为对照组,病初诊断为BECT,后期进展为变异型患儿28例作为观察组。比较两组患儿临床特征、EEG变化、认知功能及诊疗特点。结果:观察组发作类型负性肌阵挛发作、不典型失神发作例数多于对照组,发作多难以控制例数、发病年龄小于对照组,WISC得分少于对照组,发作频率快于对照组,发作持续时间长于对照组,EEG放电指数高于对照组(均P<0.05)。结论:BECT变异型患儿可伴负性肌阵挛发作、不典型失神发作、口咽部运动障碍及非眼球快速运动睡眠期棘波慢波放电指数增多,联合治疗效果优于单药治疗。
2020年08期 v.37 1547-1551页 [查看摘要][在线阅读][下载 1030K] - 张真;赵娜;于洁;代汝俊;赵洁;王嵘鑫;
目的:分析儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)变异型患儿临床特征、脑电图(EEG)变化及认知功能损害特点。方法:选取沧州市中心医院儿科2011年7月至2018年12月收治的50例BECT患儿作为研究对象,将确诊为BECT患儿22例作为对照组,病初诊断为BECT,后期进展为变异型患儿28例作为观察组。比较两组患儿临床特征、EEG变化、认知功能及诊疗特点。结果:观察组发作类型负性肌阵挛发作、不典型失神发作例数多于对照组,发作多难以控制例数、发病年龄小于对照组,WISC得分少于对照组,发作频率快于对照组,发作持续时间长于对照组,EEG放电指数高于对照组(均P<0.05)。结论:BECT变异型患儿可伴负性肌阵挛发作、不典型失神发作、口咽部运动障碍及非眼球快速运动睡眠期棘波慢波放电指数增多,联合治疗效果优于单药治疗。
2020年08期 v.37 1547-1551页 [查看摘要][在线阅读][下载 1030K] - 李奔奔;
目的:探索采用自制单孔操作平台经阴道单孔腹腔镜附件手术的临床应用价值。方法:选择2019年10月至2020年1月入住广西医科大学第十附属医院妇科在自制单孔操作平台下行经阴道单孔腹腔镜附件手术的患者13例,收集并分析统计自制单孔操作平台的时间、患者年龄、附件肿瘤的大小、手术时间、术中出血量、术后24 h视觉模拟疼痛评分(VAS)、术后肛门排气时间和住院时间。结果:全部患者的手术均在经阴道单孔腹腔镜下顺利完成。手术时间50～90 min,平均(66.08±19.34)min;制作单孔操作平台所需时间2～5 min,平均(3.65±2.13)min,肿瘤直径8～12 cm,平均(7.32±3.55)cm;术中出血量30～100 mL,平均(44.86±35.54)mL;术后24 h VAS 1～4分,平均(1.04±0.66)分;术后肛门排气时间12～46 h,平均(28.57±7.42)h;术后住院天数2～4 d,平均(3.1±0.87)d。未发生手术并发症。结论:自制单孔操作平台具有制作方法简单的优势,且经此平台上行经阴道单孔腹腔镜手术(V-NOTES)安全可靠,适宜在基层医院推广。
2020年08期 v.37 1552-1556页 [查看摘要][在线阅读][下载 789K] - 李奔奔;
目的:探索采用自制单孔操作平台经阴道单孔腹腔镜附件手术的临床应用价值。方法:选择2019年10月至2020年1月入住广西医科大学第十附属医院妇科在自制单孔操作平台下行经阴道单孔腹腔镜附件手术的患者13例,收集并分析统计自制单孔操作平台的时间、患者年龄、附件肿瘤的大小、手术时间、术中出血量、术后24 h视觉模拟疼痛评分(VAS)、术后肛门排气时间和住院时间。结果:全部患者的手术均在经阴道单孔腹腔镜下顺利完成。手术时间50～90 min,平均(66.08±19.34)min;制作单孔操作平台所需时间2～5 min,平均(3.65±2.13)min,肿瘤直径8～12 cm,平均(7.32±3.55)cm;术中出血量30～100 mL,平均(44.86±35.54)mL;术后24 h VAS 1～4分,平均(1.04±0.66)分;术后肛门排气时间12～46 h,平均(28.57±7.42)h;术后住院天数2～4 d,平均(3.1±0.87)d。未发生手术并发症。结论:自制单孔操作平台具有制作方法简单的优势,且经此平台上行经阴道单孔腹腔镜手术(V-NOTES)安全可靠,适宜在基层医院推广。
2020年08期 v.37 1552-1556页 [查看摘要][在线阅读][下载 789K] - 彭华;何丽;黄革;欧雯梅;陈慧;
目的:探讨不同宫腔内装置方法预防宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)后再粘连的临床疗效。方法:回顾性分析广西河池市第三人民医院妇科2012年1月至2019年3月收治的112例中、重度宫腔粘连(IUA)患者临床资料,根据术后宫腔内放置的装置不同分成3组,A组放置节育环(IUD)(34例);B组放置Foley球囊(36例);C组放置Foley球囊+自交联透明质酸钠凝胶(42例)。对比3组术后宫腔恢复情况、术后IUA评分改善率、临床疗效及月经改善情况。结果:3组手术效果评价比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后3个月,3组IUA评分均显著低于治疗前(P<0.05),C组宫腔镜评分低于A组和B组(P<0.05),但3组IUA程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月,3组子宫内膜厚度均显著高于治疗前(P<0.05),C组子宫内膜厚度高于A组和B组(P<0.05)。C组治疗后月经量治愈及改善情况优于A组和B组(P<0.05)。结论:TCRA宫腔内放置Foley球囊+自交联透明质酸钠凝胶在预防中重度IUA TCRA后再粘连具有良好的效果。
2020年08期 v.37 1557-1561页 [查看摘要][在线阅读][下载 719K] - 彭华;何丽;黄革;欧雯梅;陈慧;
目的:探讨不同宫腔内装置方法预防宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)后再粘连的临床疗效。方法:回顾性分析广西河池市第三人民医院妇科2012年1月至2019年3月收治的112例中、重度宫腔粘连(IUA)患者临床资料,根据术后宫腔内放置的装置不同分成3组,A组放置节育环(IUD)(34例);B组放置Foley球囊(36例);C组放置Foley球囊+自交联透明质酸钠凝胶(42例)。对比3组术后宫腔恢复情况、术后IUA评分改善率、临床疗效及月经改善情况。结果:3组手术效果评价比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后3个月,3组IUA评分均显著低于治疗前(P<0.05),C组宫腔镜评分低于A组和B组(P<0.05),但3组IUA程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月,3组子宫内膜厚度均显著高于治疗前(P<0.05),C组子宫内膜厚度高于A组和B组(P<0.05)。C组治疗后月经量治愈及改善情况优于A组和B组(P<0.05)。结论:TCRA宫腔内放置Foley球囊+自交联透明质酸钠凝胶在预防中重度IUA TCRA后再粘连具有良好的效果。
2020年08期 v.37 1557-1561页 [查看摘要][在线阅读][下载 719K]