- 昝艳;黄力毅;宣伟军;甄秀梅;何丽霞;尹行建;
目的：探索碘化钾（KI）联合亚甲基蓝（MB）介导的抗菌光动力疗法（aPDT）对多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAb）及广泛耐药鲍曼不动杆菌（XDRAb）生物膜形成的影响。方法：以MDRAb、XDRAb菌株为实验对象，在10 J/cm~2光能量密度照射下，亚致死量的aPDT对MDRAb、XDRAb进行不同次数的光动力干预。通过结晶紫半定量法测定aPDT干预不同次数耐药菌生物膜形成。比较aPDT对MDRAb、XDRAb不同干预次数之间生物膜的表达量，探索KI联合MB介导的aPDT对耐药鲍曼不动杆菌生物膜形成的影响。结果：在10 J/cm~2光能量密度照射下，亚致死量的aPDT对MDRAb、XDRAb进行多次干预后，生物膜表达量较干预前显著下降（P<0.05），干预7次比干预1次生物膜表达量显著下降（P<0.001），干预1次与干预4次、干预4次与干预7次相比生物膜表达量无明显下降（P>0.05）。结论：KI联合MB介导的aPDT使耐药鲍曼不动杆菌的生物膜的形成能力下降，aPDT连续干预7次可显著抑制耐药菌的生物膜形成能力，可减少耐药菌的体外生物膜形成量。
2025年01期 v.42 9-14页 [查看摘要][在线阅读][下载 1192K] - 周禄;杨艳平;周晓慧;张哲;
目的：探索RAB11A在鼻咽癌（NPC）中的表达情况及其对NPC细胞恶性生物学行为的影响。方法：使用公共数据库GEO比较RAB11A在NPC组织和正常鼻咽上皮组织（NNE）中转录水平的差异，并通过western blotting以及免疫组织化学染色验证RAB11A蛋白表达水平。使用siRNA和过表达质粒分别在NPC细胞中敲低和过表达RAB11A。通过Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果：相较于NNE,RAB11A在NPC中呈高转录和高蛋白表达水平（均P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，RAB11A mRNA诊断NPC的曲线下面积（AUC）为0.748(95%CI:0.667～0.829)，并且mRNA表达水平越高的患者生存时间越短（P=0.000 63）。此外，敲低RAB11A可以显著抑制NPC细胞的侵袭能力（P<0.05），反之过表达RAB11A则可以显著增强NPC细胞的侵袭能力（P<0.01）。结论：RAB11A是NPC潜在的肿瘤促进因子，可能为NPC的有效诊断和预后预测分子标志物。
2025年01期 v.42 15-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 1715K] - 陈思宏;唐婷婷;蔡海青;王新航;王名鸿;彭阳;张敏华;韦美方;朱聪睿;张静;李晓莹;陆彩玲;唐深;李习艺;
目的：探讨肝脏特异性亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)基因敲除对小鼠糖脂代谢和学习记忆的影响及可能机制。方法：选取8周龄的雄性野生型（WT）小鼠和肝脏特异性LCMT1基因敲除（L-LCMT1KO）小鼠，普食饲养至16周龄，每组10只，记录小鼠的饮食情况和体重变化。通过实时定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）、蛋白免疫印迹（western blotting）实验比较两组小鼠肝脏LCMT1基因和蛋白的表达情况；收集小鼠肝脏组织，苏木精—伊红染色（HE染色）观察肝脏组织形态。在16周龄时用疲劳转棒实验和Morris水迷宫实验分析两组小鼠的运动能力和空间学习记忆能力。检测空腹血糖水平，葡萄糖耐量实验观察糖代谢情况；称量小鼠的皮下脂肪和内脏脂肪，比较两组小鼠的脂肪重量；全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平，比较两组小鼠的血脂代谢情况；RT-qPCR检测肝脏PPAR-α、SREBP-1c、Abca1、LDLR基因表达。结果：与WT小鼠相比，L-LCMT1KO小鼠的饮水量、进食量、能量摄入及体重差异无统计学意义（P>0.05）。L-LCMT1KO小鼠肝脏LCMT1的mRNA和蛋白水平显著降低（P<0.05）。肝脏HE染色和血清肝功能结果显示，与WT小鼠相比，肝脏LCMT1敲除对肝脏组织形态和血清AST、ALT水平无影响（P>0.05），不损害肝功能。行为学结果显示，与WT小鼠相比，肝脏LCMT1敲除不会引起小鼠运动和平衡能力的障碍（P>0.05），且可增强学习记忆能力（P<0.05）。糖代谢结果显示，L-LCMT1KO小鼠保持正常血糖水平和葡萄糖耐量（P>0.05）；脂代谢结果显示，与WT小鼠相比，L-LCMT1KO小鼠皮下脂肪含量、内脏脂肪含量、TG水平及LDL-c水平无变化（P>0.05），而TC水平和HDL-c水平升高（P<0.05）,TG/HDL-c比值降低（P<0.05），脂肪生成因子SREBP-1c表达下降（P<0.05）。结论：L-LCMT1KO对小鼠的血糖调节和脂肪含量没有显著影响，但可增强其学习记忆能力，肝脏特异性LCMT1基因敲除可能通过上调HDL-c水平并下调肝脏SREBP-1c表达，从而调控胆固醇代谢途径，进而影响学习记忆能力。
2025年01期 v.42 23-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 1310K] - 王力之;邹文进;
目的：观察多西环素（Doxy）对大鼠角膜碱烧伤后氧化应激损伤的抑制作用。方法：选取健康SD大鼠204只，随机分为正常组、模型组、Doxy组，每组68只。正常组大鼠不做任何处理，模型组、Doxy组大鼠建立左眼角膜碱烧伤模型。建模成功后正常组不做任何治疗，Doxy组予5.0 g/L Doxy眼液点眼，模型组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后的第3、第7、第14、第21天观察计算角膜炎症指数、新生血管面积和角膜浑浊度评分，角膜取材后行病理切片，苏木精—伊红（HE）染色后观察角膜组织病理变化；利用化学荧光法、硫代巴比妥酸（TBA）法、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测角膜组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果：碱烧伤后的第3、第7、第14、第21天，Doxy组角膜炎症指数、新生血管面积、角膜浑浊度评分均明显低于模型组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；碱烧伤后的第3、第7、第14、第21天，Doxy组角膜水肿、炎症细胞浸润程度、新生血管形成数量均明显低于模型组，且胶原纤维排列更为规则。碱烧伤后的第3、第7、第14天，Doxy组ROS、MDA、8-OHdG含量均显著低于模型组，但高于正常组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。碱烧伤后的第21天，Doxy组ROS、MDA、8-OHdG含量均显著低于模型组，其中ROS含量高于正常组，差异均有统计学意义（均P<0.05）;Doxy组MDA、8-OHdG含量与正常组相比差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：Doxy可以有效抑制大鼠角膜碱烧伤后的氧化应激损伤，并可能与抑制角膜炎症反应和新生血管的形成有关。
2025年01期 v.42 31-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 1236K] - 吴敏嘉;陈阳;马佩璇;韦乐幸;潘雯;邓雅琴;陈维奇;黄晓薇;
目的：探究MEK/ERK信号通路和细胞凋亡在溴氰菊酯（DM）短期暴露致神经毒性的潜在作用及分子机制。方法：将40只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DM低剂量组（4.5 mg/kg）、DM中剂量组（9.0 mg/kg）和DM高剂量组（18.0 mg/kg），连续灌胃30 d，对照组给予等容量玉米油。采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力，苏木精—伊红（HE）及尼氏染色观察小鼠海马神经元病理变化，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定MEK1/2和ERK1/2的表达；蛋白免疫印迹法检测Bax、细胞色素（cCyt-c）、Cleaved Caspase3、Caspase3、MEK1/2、p-MEK、ERK1/2和p-ERK蛋白表达。结果：与对照组相比，DM高剂量组逃避潜伏期有显著性差异（P<0.05）,DM中、高剂量组穿越平台次数均显著减少（P<0.05）。HE染色和尼氏染色显示，与对照组相比，DM各剂量组海马神经元出现变性坏死，尼氏小体减少。与对照组相比，DM各剂量组Bax、Cyt-c和ClCaspase3/Caspase3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;DM高剂量组MEK1和ERK2 mRNA表达量明显升高，DM中、高剂量组MEK2和ERK1 mRNA表达量明显降低（均P<0.05）;DM中、高剂量组p-MEK/MEK1/2蛋白表达比值增加，DM高剂量组pERK/ERK1/2蛋白表达比值减小（均P<0.05）。结论：DM经口短期暴露可致小鼠神经行为异常，海马神经元损伤诱导细胞凋亡，其机制可能与MEK/ERK信号通路异常激活有关。
2025年01期 v.42 39-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 1298K] - 余纪蔚;冯琳琳;王倩怡;农运园;黄淑琳;潘诗翰;韦锦斌;苏志恒;
目的：基于1H-NMR粪便代谢组学技术研究当归—桂枝配方颗粒（DGK-GZK）干预寒凝血瘀证（BSS）的作用机制。方法：将18只SD雌鼠随机分为3组，空白组、模型组、DGK-GZK组。通过大鼠体重变化、血液流变学指标评价DGK-GZK干预血瘀的疗效，同时收集各组大鼠第14天的粪便样本，进行1H-NMR代谢组学分析，从代谢层面上阐明BSS的发病机制和DGKGZK干预BSS的调控机制。结果：与模型组比较，DGK-GZK组大鼠在给予药物干预后体重降低减缓，同时血液流变学显著回调（P<0.01）；粪便代谢组学结果显示，模型组的代谢轮廓在第14天与空白组明显区分，而DGK-GZK组的代谢轮廓与模型组分离并趋于空白组，基于多元统计分析共筛选出了15种与BSS相关的生物标志物，主要涉及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，丁酸代谢，乙醛酸和二羧酸代谢等通路，而DGK-GZK组可显著回调这7种生物标志物（醋酸盐、丙氨酸、甜菜碱、丁酸盐、亮氨酸、丙酸盐、苏氨酸）（均P<0.05），主要调控甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，丁酸代谢，乙醛酸和二羧酸代谢等途径的紊乱。结论：BSS是一个动态而缓慢的发展过程，DGK-GZK可通过回调不同代谢物而改善BSS。
2025年01期 v.42 47-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 1295K] - 陈培钧;满雨楠;何明为;梁步敏;贺茂林;
目的：探讨细胞分裂周期蛋白7(CDC7)在骨肉瘤（OS）组织中的表达、临床意义及其对OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：使用基因表达综合数据库（GEO）中的mRNA芯片数据分析CDC7在OS组织中的表达情况。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证人成骨细胞（hFOB1.19）和OS细胞（HOS、U-2 OS、MG63）中CDC7 mRNA的表达，免疫组织化学染色检测39例OS组织及8例癌旁正常组织中CDC7蛋白的表达。利用总受试者工作特征（SROC）曲线评价CDC7在OS中的诊断效能。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析CDC7表达对OS患者预后的影响；采用单因素和多因素Cox风险比例回归模型分析OS预后不良的危险因素。使用小干扰RNA(si-CDC7)转染HOS细胞，通过CCK-8、EdU实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：多个GEO数据集表明，CDC7在OS中的表达上调（P<0.05）。与hFOB1.19细胞比较，HOS、U-2 OS、MG63细胞中CDC7 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与正常组织比较，CDC7蛋白在OS组织中表达上调（P<0.001）。CDC7对OS具有良好的诊断潜力（AUC=0.73,95%CI:0.69～0.77）。CDC7高表达患者的生存率显著低于低表达患者（P=0.028）,CDC7高表达是OS不良预后的独立危险因素（HR=2.471,95%CI:1.056～5.781,P=0.037）。沉默CDC7可显著抑制HOS细胞增殖、迁移和侵袭。结论：CDC7在OS中的表达上调，可促进OS细胞增殖、迁移和侵袭，有望作为OS诊断及预后评估的分子标志物。
2025年01期 v.42 56-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 1850K] - 雷本蓝;杨江平;陈艳芳;黄精纶;张希平;马灿芳;梁钢;焦爱军;
目的：通过网络药理学方法与细胞实验技术，旨在深入探讨桔梗皂苷D抗鼻咽癌方面的作用机制。方法：通过Pubchem、PharmMapper、GeneCards数据库获取桔梗皂苷D及鼻咽癌对应靶点并取交集后输入DAVID数据库中进行GO和KEGG富集分析，通过STRING数据库和Cytoscape软件获取交集靶点蛋白互作网络（PPI）、“桔梗皂苷D—靶点—鼻咽癌—通路”网络模型，筛选获得相关信号通路及核心靶点，对排名前5的核心靶点和桔梗皂苷D进行分子对接。利用CCK-8法、平板克隆实验、伤口愈合实验、Calcein-AM/PI染色分别评估桔梗皂苷D对鼻咽癌细胞增值、克隆形成、迁移和凋亡的影响，western blotting检测MAPK/ERK通路相关蛋白表达水平。结果：网络药理学分析获得潜在治疗靶点115个，GO、KEGG富集分析获得生物过程309个、细胞组分44个、和分子功能83个，信号通路125个，综合PPI、“药物—靶点—鼻咽癌—通路”网络模型以及KEGG富集结果筛选获得MAPK1、HRAS、GRB2、MAPK8、MAPK10等10个核心靶点，其中MAPK1度值最高。分子对接结果显示，桔梗皂苷D与核心靶点有较好的结合活性。细胞实验结果显示，桔梗皂苷D可显著抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及克隆形成能力，诱导凋亡，下调p-ERK蛋白表达（均P<0.05）。结论：桔梗皂苷D可能通过降低p-ERK蛋白的表达，进而抑制MAPK/ERK信号通路的激活，从而发挥抗鼻咽癌的作用。
2025年01期 v.42 65-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 2077K] - 洪旖;陈翠兰;尹富强;刘夏;
目的：基于表达谱芯片筛选卵巢癌卡铂耐药中的差异长链非编码RNA(lncRNAs)并进行功能富集分析，从整体上了解lncRNA响应卵巢癌铂类耐药的信号途径；筛选卡铂耐药调控关键lncRNAs并进行相关功能研究，初步探究分子机制。方法：表达谱芯片筛选两对卵巢癌卡铂耐药和敏感细胞（HeyA8-CBP/HeyA8及SKOV3-CBP/SKOV3）中差异表达lncRNAs；基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对差异表达的lncRNAs进行功能注释和通路富集；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测lncRNAs的表达，蛋白免疫印迹法（western blotting）检测蛋白表达。慢病毒转染构建lncRNA DAPK1-IT1过表达细胞，克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期变化。结果：通过表达谱芯片分析，筛选出在两株耐药细胞中稳定差异表达lncRNAs 161个，其中表达上调lncRNAs 107个，表达下调lncRNAs 54个。KEGG通路富集结果表明，差异表达的lncRNAs显著富集于p53信号通路、溶酶体、粘着斑等经典耐药途径以及PPAR免疫相关信号通路。基于表达谱芯片和RT-qPCR验证，筛选出在两株卡铂耐药细胞中表达均显著下调4倍以上的lncRNA DAPK1-IT1进行功能验证。在卡铂处理下，过表达lncRNA DAPK1-IT1的卵巢癌卡铂耐药细胞SKOV3-CBP的克隆形成能力显著降低，并导致细胞周期阻滞于G_2/M期；western blotting结果表明，lncRNA DAPK1-IT1显著影响细胞周期和细胞自噬相关蛋白的表达。结论：lncRNA DAPK1-IT1在卵巢癌卡铂耐药细胞中的表达稳定下调，其表达抑制卡铂耐药细胞克隆形成，阻滞细胞周期，影响细胞自噬，是卵巢癌卡铂耐药调控的潜在关键因子，而p53信号通路、溶酶体、PPAR信号通路和IL-18可能是lncRNAs调控卡铂耐药的潜在途径，研究结果为进一步理解卵巢癌耐药调控提供了新的思路。
2025年01期 v.42 74-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 1803K]
- 廉坤;陈怡兰;张磊;叶帆;高云勇;杨薇;
目的：寻找精神分裂症（SCZ）潜在的药物治疗靶点基因。方法：从eQTLGen数据库中获取可用药基因，并将其与SCZ的全基因组关联研究（GWAS）数据进行整合。采用两样本孟德尔随机化（MR）和共定位分析方法，计算可用药基因的表达数量性状位点（eQTL）与SCZ之间存在共同致病变异的关联。最后采用基于汇总数据的MR(SMR)对共定位的阳性结果进行筛选和验证。结果：SMR鉴定出6个与SCZ显著关联的潜在可用药基因：NMB、IK、FGFR1、SERPING1、EDEM2和CTSS。结论：通过MR、共定位和SMR验证确定了6个可作为SCZ潜在治疗靶点的可用药基因，这些发现为SCZ治疗的发展提供了新的见解。
2025年01期 v.42 87-92页 [查看摘要][在线阅读][下载 1296K] - 韦玉霜;李明丽;许名杰;严伯腾;金希慧;麦小游;吴泳贤;黄胜珠;莫曾南;
目的：探讨原发性醛固酮增多症（PA）相关表型与血清尿酸（SUA）水平及高尿酸血症风险之间的关联。方法：选取2022年10月至2024年2月在广西南宁市与玉林市两所医疗中心筛查的1 986例PA高危人群。基于横断面观察性设计，采用多重线性回归、二元logistic回归和限制性立方样条（RCS）分析，评估血浆醛固酮浓度（PAC）、血浆肾素浓度（PRC）、PA与SUA水平及高尿酸血症风险的关系。结果：多重线性回归分析表明，PAC与SUA水平呈正相关关系（β=0.064,95%CI:0.039～0.090,P<0.001），而PRC与SUA无明显相关关系。多因素二元logistic回归分析显示，PAC是高尿酸血症的危险因素，PAC的第3个四分位数（Q3组）和第4个四分位数（Q4组）发生高尿酸血症风险分别为第1个四分位数组（Q1组）的1.390倍和1.717倍。PA是高尿酸血症的独立危险因素（OR=1.647,95%CI:1.172～2.313,P=0.004）。RCS分析结果表明，PAC与SUA水平（P_(overall)<0.001,P_(nonlinear)=0.192）及高尿酸血症风险（P_(overall)=0.002,P_(nonlinear)=0.192）存在线性剂量—反应关系。结论：PAC与SUA、高尿酸血症存在正相关关联，提示适当控制循环醛固酮水平有助于预防尿酸代谢异常。
2025年01期 v.42 93-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1207K] - 李贤;蔡淑宇;沈婕;覃兰清;李菊英;杨桢华;
目的：探讨血清免疫球蛋白G(IgG)与特发性膜性肾病（IMN）患者临床病理特征及预后之间的关系。方法：回顾性队列研究2012年7月至2020年7月在广西医科大学第一附属医院肾内科住院行肾脏穿刺活检术的IMN病例284例，随访至少12个月，以肾功能进展为肾脏终点事件。根据血清IgG水平分为IgG降低组（<8.0 g/L）与IgG正常组（≥8.0 g/L）。结果：284例IMN患者中，IgG降低组222例，IgG正常组62例，约78.2%患者血清IgG低于正常值。中位随访时间为31.15个月，共有44例（15.5%）出现肾功能进展。与IgG正常组比较，IgG降低组男性比例、大量蛋白尿比例、中危患者比例、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、24 h尿蛋白较高，而年龄、低危患者比例及血清白蛋白、IgA、IgM、补体C3水平较低（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析提示，IgG降低组的肾脏存活率低于IgG正常组。COX回归分析提示，校正混杂因素后，血清IgG下降仍是IMN患者肾功能进展的独立危险因素（P<0.05）。结论：血清IgG是IMN患者肾功能进展的重要影响因素，血清IgG下降与IMN患者的肾脏不良预后相关。
2025年01期 v.42 101-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 1100K] - 陈成;苏丹艳;覃素元;黄钰钦;叶冰冰;黄滟云;庞玉生;
目的：分析儿童原发性扩张型心肌病（DCM）的基因突变及临床特征。方法：收集2015年6月至2021年7月在广西医科大学第一附属医院接受治疗的27例DCM患儿的基因检测结果及临床资料，根据基因检测结果进行分组，比较两组临床特征，并探讨基因突变及预后情况。结果：27例DCM患儿，男16例，女11例，年龄0.3～13.7岁，平均（8.5±4.4）岁；基因突变阳性13例，占48.1%(13/27)。两组在年心功能Ⅲ/Ⅳ级占比、左心室舒张末径、左心室射血分数、死亡率等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）。在27例患儿中发现22种基因突变，共有62个突变位点，TTN 21个，占比最高（33.8%），平均随访时间为（19.3±17.9）个月，死亡15例，死亡率为55.5%(15/27)，基因突变阳性组死亡6例，包括TPM1基因2例，DMD、DSP、TNNI、TTN基因各1例。结论：基因致病性明确的患儿死亡率高，暂未发现基因突变阳性与儿童DCM首诊时的严重程度及患儿预后方面的显著相关性。
2025年01期 v.42 108-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 1014K] - 谭迪;龙夏薇;李永强;黎倩;刘钰;廖小莉;
目的：探讨乙肝表面抗原（HBsAg）对肝切除术后结直肠癌肝转移（CRLM）患者预后的预测价值，并建立预后预测模型。方法：收集2013年1月至2023年12月在广西医科大学附属肿瘤医院接受肝切除术的178例CRLM患者的临床资料，分为HBsAg阴性组（n=160）和HBsAg阳性组（n=18）。使用单因素和多因素Cox回归分析筛选影响CRLM患者无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）的独立危险因素，并构建列线图模型。通过受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线和决策分析（DCA）曲线评价模型的预测效能。根据列线图计算风险评分，用X-tile将患者分为低风险组和高风险组，绘制Kaplan-Meier曲线，采用log-rank检验比较两组患者的生存差异。结果：HBsAg阳性组肝切除术后发生肝外转移风险高于HBsAg阴性组（P<0.05）,HBsAg阳性与术后发生肝内转移无显著关系（P>0.05）。HBsAg阴性组的中位PFS长于HBsAg阳性组（P<0.05），但两组中位OS比较，差异无统计学意义（P>0.05）。Cox回归分析结果显示，HBsAg阳性是行肝切除术后的CRLM患者PFS的独立危险因素（HR=1.793, 95%CI:1.041～3.088, P=0.035），并不影响OS(P>0.05)。ROC曲线、校准曲线和DCA图均说明基于HBsAg构建的预测PFS的列线图模型具有良好的鉴别能力、校准能力及临床实用性。Log-rank检验显示，低风险组的PFS长于高风险组（P<0.000 1）。结论：HBsAg阳性是肝切除术后CRLM患者PFS的独立危险因素，并不影响OS;HBsAg阳性的CRLM患者肝切除术后发生肝外转移的风险增加，HBsAg阳性与术后发生肝内转移没有显著关系；基于HBsAg构建的列线图模型可协助预测行肝切除术后的CRLM患者的PFS。
2025年01期 v.42 114-123页 [查看摘要][在线阅读][下载 1277K]